MM-DKWN-x
kbwn

         o n l i n e :       
www.

kbwn.de

Forschung

Körpereigenes Blutserum gegen trockene Augen

   An trockenen Augen leiden acht bis zehn Millionen Menschen in Deutschland. Laut dem Berufsverband der Augenärzte lassen sich nun aus körpereigenem Blutserum in Speziallaboren Augentropfen herstellen, die in sehr schweren Fällen die Beschwerden der Patienten lindern können. Typische Symptome sind Brennen, Rötungen und Juckreiz. HA100708mp

Katheter für Tränenkanäle

   Eine neue Behandlungsmethode soll Menschen soll Menschen mit ständig tränenden Augen komplizierte Operationen ersparen. Ein dünner Ballonkatheter wird in die verengten Tränenkanäle eingeführt. Durch Auf- pumpen werden diese dann erweitert und mit einer Schiene vor dem Wiederverschließen geschützt, teilt die Universität Bonn mit. Die Krankenkassen zahlen allerdings diese Behandlung nicht. cf.dpaHA031112
   Stetig tränende Augen können auf einen Engpass in den Tränenkanälen hindeuten. Grund für die Sicht- beeinträchtigung ist meist eine chronische Entzündung der ableitenden Tränenwege. Da sie vom inneren Augenwinkel durch einen knöchernen Gang zur Nase führen, können sie sich nicht beliebig ausdehnen, sondern schwellen zu. Die Tränen können nicht mehr abfließen. Kai Wilhelm an der Universität Bonn hat eine neue Methode entwickelt, dieses unangenehme Leiden zu beheben. Mit einem haarfeinen Ballonkatheter weitet er die Einschnürung; in einigen Fällen verhindert aber erst das Einbringen einer dünnen Leitschiene als Stütze (Stent), dass sich der Tränenweg wieder verschließt.  mprHAZ031113

Forschung: Warum weinen wir?

   Es gibt viele Dinge, die uns die Tränen in die Augen treten lassen. Aber nicht immer sind die Ursachen leicht zu erklären. Betrachten wir daherzunächst die vergleichsweise einfachen Anlässe: Beim Grillen im Garten dreht plötzlich und unerwartet der Wind und wir stehen in einer Wolke aus Holzkohlenqualm. Die sensiblen Nerven- fasern der Hornhaut, die den äußeren Abschluss des Auges bildet, nehmen die winzigen Russpartikel als Fremd- körper war. Die Tränendrüsen werden dazu angeregt, Flüssigkeit abzusondern. Diese Tränenflüssigkeit spült die Fremdteilchen von der Hornhaut, die Sicht wird wieder klar. Ähnliches passiert beim Zwiebelschneiden: Mit dem Messer zerstören wir Zellen der Zwiebel, wodurch ein Reizgas freigesetzt wird. Die Augen beantworten diesen Reiz durch eine gründliche Spülung mit Tränen. Aber diese Mechanismen gehören alle zum Bereich der Reinigungs- und Schutzaufgaben der Tränenflüssigkeit. Die Tränen werden hier aus dem gleichen Grund produziert, wie sie rund um die Uhr zum Befeuchten der Hornhaut abgesondert werden – nur in größerer Menge, so dass sie nicht verdunsten, sondern im Augenwinkel eine Träne bilden. Weinen ist etwas Anderes.
Wer weint, braucht Hilfe
   Warum wir aus emotionaler Aufgewühltheit, aus Schock, Trauer oder auch großer Freude, Tränen vergießen, hat die medizinische Forschung noch nicht letztgültig geklärt. Zwar ist nachgewiesen, dass die Tränendrüsen intensive Nervenverbindungen zu den für die Verarbeitung von Emotionen zuständigen Gehirnbereichen haben. Aber welchen Nutzen hat der vergleichsweise große körperliche Aufwand des Weinens? Es gibt im Wesentlichen zwei Erklärungsansätze: Einen eher sozialen und einen anderen eher körperlichen. Zunächst zum sozialen Nutzen der Tränen: Forscher gehen davon aus, dass Weinen Teil unserer Mimik ist, also zum normalen Repertoire unserer Möglichkeiten gehört, unsere Gefühle nonverbal anderen mitzuteilen. Demnach vergießen wir Tränen, um unseren Mitmenschen zu zeigen, dass es uns nicht gut geht. Vor allem für Babys, die sich noch nicht sprachlich artikulieren können, ist das Weinen ein sicherer Weg, sich Aufmerksamkeit und Fürsorge zu sichern. Für diese Theorie spricht auch, dass überall auf der Welt Tränen als Ausdruck der Verzweiflung verstanden werden und einen Reflex der Hilfsbereitschaft auslösen.
Weinen als Abfallentsorgung
   Aber inzwischen geht die Forschung davon aus, dass emotionale Tränen nicht nur auf das Mitgefühl der anderen abzielen, sondern auch einen direkten Nutzen für unseren eigenen Körper haben. Es wurde festgestellt, dass Gefühlstränen im Vergleich zu normaler Tränenflüssigkeit eine deutlich erhöhte Konzentration bestimmter Eiweiß- Stoffe, sowie Mangan und Kalium enthält, die der Körper in Stresssituationen produziert. Man geht davon aus, dass es den Körper beruhigt, diese Stressstoffe auszuscheiden. Mit dieser Theorie würde auch erklärt, warum wir uns gereinigt und erleichtert fühlen, wenn wir geweint haben: Weinen baut Stress ab. Gegen diese Theorie der „Abfallentsorgung“ durch Tränen wird ins Felde geführt, dass der größte Teil der emotionalen Tränenflüssigkeit über den Tränensack und die Nasenhöhle wieder zurück in den Körper fließen.
Krokodile weinen nicht
   Warum wir tatsächlich weinen ist, wie gesagt, noch nicht abschließend geklärt. Fest steht nur: Weinen scheint eine Gefühlsäußerung zu sein, die den Menschen von den Tieren unterscheidet. Denn bisher wurden noch bei keinem anderen Lebewesen beobachtet, dass es Tränen der Trauer oder des Glücks vergießt. Auch die berühmten „Krokodilstränen“ haben nicht den von der Redensart unterstellten Hintergrund. Zwar quillen den Krokodilen tatsächlich bisweilen Tränen aus den Augen, wenn sie eine Beute verschlingen, es ist dies aber kein Zeichen scheinheiliger Anteilnahme, sondern wohl eher – auch hier ist sich die Forschung nicht ganz sicher – um einen Effekt, der auftritt, weil die Tiere ihr Maul so weit aufreißen und mit so großem Druck zusammenpressen müssen, dass ihnen die Flüssigkeit aus den Augen läuft. Leonardo100626

Auch beim zweiten Auge ist die Gentherapie sicher

   Die Augenerkrankung „LCA" lässt sich ein zweites Mal mit der Gentherapie behandeln, ohne dass - nach einer bereits vorangegangenen Behandlung - schwere Reaktionen des Immunsystems zu Komplikationen führen. Die LCA („Leber congenital amaurosis") ist ein Gendefekt, der mit fortschreitendem Alter zur vollständigen Erblindung der betroffenen Patienten führt. Retinal, der für die Licht wahrnehmung verantwortliche Teil des Photopigments Rhodopsin im Auge, kann durch diesen Gendefekt nach einer Anregung mit Licht nicht "wieder in den Ausgangs- zustand überführt werden. Bereits in einer ersten Studie haben Defne Amado von der University of Pennsylvania und Federico Mingozzi vom Children's Hospital of Pennsylvania gezeigt, dass die Gentherapie, bei der das gesunde Gen über ein Adenovirus unter die Retina eines Auges verabreicht wird, das Sehvermögen in den behandelten Augen aller Testpersonen teilweise wiederherstellen konnte. Die neue Studie, die an Hunden und Affen vorgenommen worden ist, belegt, dass weder bei einer bereits bestehenden Immunisierung gegen das Virus noch bei einer zweiten Gentherapie, die am bisher unbehandelten Auge ausgeführt wurde, Komplikationen aufgetreten sind. Die Sehkraft in diesem Auge der Versuchstiere verbesserte sich merklich. Gegen eine zweite Behandlung der betroffenen Patienten spricht nichts. Zu untersuchen bleibt allerdings, ob eine wiederholte Anwendung bei dem gleichen Auge das Sehvermögen nochmals steigern kann. FAZ100310ffos

  Implantat soll Lesebrille ersetzen

   Karlsruher Forscher entwickeln ein Implantat für Augen, dass künftig Lesebrillen ersetzen soll. Die künstliche Linse soll Ermüdungserscheinungen der Augen ausgleichen, teilte das Karlsruher Institut für Technologie mit. Weltweit leiden rund 1,3 Milliarden Menschen unter Altersweitsichtigkeit. Ziel der Forscher sei es, eine Optik mit intelligenten Materialien zu entwickeln, die sich an die unterschiedlichen Bedingungen des Nah- und Fernsehens anpasst. Innerhalb von fünf Jahren soll ein Prototyp entwickelt werden, der die Grundlagen für ein Implantat schafft. HA081016epd

Neue Linse statt Brille

   Viele Menschen ab dem 45. Lebensjahr sind von der Alterssichtigkeit betroffen. Nun kann in einer Routine- operation eine neue Generation von Multifokallinsen (Mehr-Stärken-Linsen) für ein brillenfreies Leben sorgen. Diese sollen die Kurzsichtigkeit, die Weitsichtigkeit und die Alterssichtigkeit beheben können. Die OP-Technik ist laut Klinik für Augenheilkunde (Uni Frankfurt) so weit fortgeschritten, dass die meisten Patienten nach dem Einsatz der Linsen in beiden Augen keine Brille mehr benötigen. HA090312mp

Augen-OP mit Muschel-Kleber

    US-Forscher haben einen natürlichen Klebstoff entwickelt, der mit Hilfe eines modifizierten Tintenstrahl-Druck- kopfes auf menschliches Gewebe aufgetragen wird. Der Kleber wird aus dem Stoff gewonnen, mit dem sich Muscheln an Felsen festhalten. So sollen bei Augen-OPs Nadel und Faden ersetzt werden.
Leonardo090320Quelle: North Carolina State University

Neues aus der Wissenschaft: Neuer Typ von Nervenzellen im Auge

   Ein internationales Forscherteam hat einen neuen Typ von Nervenzellen in der Netzhaut entdeckt. Diese Nerven- zellen sind offenbar darauf spezialisiert, die Annäherung von Objekten festzustellen. Die Forscher untersuchten dabei die Nervenzellen der Netzhaut, die auf Bewegungen reagieren und stellten fest, dass schon die Netzhaut zwischen sich nähernden und seitlich vorbei wandernden Objekten unterscheiden kann.
   Nähert sich etwas dem Auge von vorn, wird ein starkes Signal ans Gehirn geschickt. Bewegt sich das Objekt seitlich vorbei, werden zusätzliche Hemm-Zellen aktiviert, die das starke Signal ans Gehirn vermindern oder auf- heben. Quelle: Eberhard-Karls-Universität Tübingen/ Nature Neuroscience Leonardo090907

Tägliche Insulinspritze künftig überflüssig?

   Bei Diabetikern soll ein neuartiges Verfahren die tägliche Insulinspritze künftig überflüssig machen. Erste Tests mit dem Gel, für das bereits das Patent angemeldet wurde, verliefen nach Angaben der Eidgenössischen Techni- schen Hochschule (ETH) Zürich erfolgreich. Die tägliche Spritze ist für die Patienten eine belastende Prozedur, und jeder Stich birgt zudem auch ein Infektionsrisiko. Bisher ist es nicht gelungen, Insulin beispielsweise in Tabletten- form zu verabreichen. Die Züricher Forscher entwickelten nun ein alternatives Verfahren: Es handele sich dabei um eine gelartige Substanz, die nur noch alle zwei bis vier Wochen als Medikamentendepot gespritzt werden müsse.
   Das Gel besteht den Wissenschaftlern zufolge aus winzigen, dünnen Polymerfäden, an denen Proteine befestigt sind. In diesem Gel, das sich im Körper zu einem Klümpchen verwandle, sei der Wirkstoff eingeschlossen. Wenn die Betroffenen nun das Antibiotikum Novobiocin in Form einer Tablette zu sich nähmen, löse sich eine definierte Menge des Gels auf, und der Wirkstoff Insulin gelange in der gewünschten Dosis in den Blutkreislauf. So könnten Diabetiker also eine Pille schlucken, um das lebensnotwendige Insulin freizusetzen, statt sich wie bisher eine Spritze zu verabreichen. Das Gel soll in den nächsten Monaten zunächst im Tierversuch getestet werden.
HAZap080821

Mit Bypass gegen Zucker. Chirurgische Behandlung keineswegs ausgeschöpft

  Die Zuckerkrankheit scheint chirurgisch beherrschbar. Die Komplikationen der Eingriffe am Magen-Darm-Trakt sind inzwischen so gering, dass nicht nur Fettsüchtige, sondern auch Normalgewichtige oder gar schlanke Diabetiker davon profitieren können. Der Heidelberger Allgemeinchirurg Jörg Rüdiger Siewert sieht deshalb ganz neue Mög- lichkeiten der Magenbypass-Chirurgie am Horizont. Diese Vorstellung, die Siewert in einem Leitartikel in der Zeit- schrift „Chirurg" Bd.80, S.397 vertritt, ist nicht utopisch, sondern durchaus realistisch - selbst wenn damit auch ein geschicktes Marketing für die Ausweitung der Adipositas-Chirurgie verbunden sein könnte. In Deutschland wird diese bariatrische, also gegen die Fettsucht gerichtete Chirurgie noch längst nicht ausgeschöpft. Das hängt teils mit der Zurückhaltung der Chirurgen, teils mit der mangelnden Bereitschaft der Krankenkassen zusammen, solche Eingriffe zu finanzieren. Sie werden hierzulande weithin lediglich als kosmetische Korrekturen eingeschätzt.
   Viele Chirurgen halten diese Einstellung für nicht mehr vertretbar. Sie begründen das mit offenkundigen Erfolgen der Adipositas-Chirurgie, mit der eine Verringerung des Gewichts von durchschnittlich fast 50 Kilogramm erzielt werden kann. Siewert stützt sich bei seiner Argumentation auf Walter Pories, einen Pionier der Adipositas- Chirurgie, der an der East Carolina University in Greenville tätig ist. Dieser berichtet in einem weiteren Beitrag im „Chirurg" S.416 über die überraschende Entdeckung, dass der Dünndarm wesentlich an der Entstehung des Diabetes beteiligt sein muss. In Greenville beobachtete man schon Anfang der achtziger Jahre des vergangenen Jahrhunderts, dass der Magenbypass schnell zu einer Normalisierung des Zuckerstoffwechsels führt - und zwar bevor das Körpergewicht nennenswert zurückgegangen ist. Die Normalisierung hält bei den bisher behandelten Patienten schon mehr als 16 Jahre an.
   Der gestörte Stoffwechsel wird allerdings nicht durch alle bariatrischen Operationen gleichermaßen günstig beeinflusst. Nur jene Eingriffe, die mit einer weitgehenden Ausschaltung des Vorderdarms verbunden sind. Magenbänder, die nur die Kapazität des Fassungsvermögens des Magens verkleinern, führen allein aufgrund der Gewichtsabnahme allmählich zu einer gewissen Verbesserung des Stoffwechsels. Dass es entscheidend auf den Dünndarm ankommt, konnte durch Experimente an diabetischen Ratten belegt werden. Entfernte man bei den Tieren den Dünndarm, verschwand der Diabetes. Ja, es reichte, diesen Darmabschnitt mit einem Kunststoff- schlauch auszukleiden, der den Kontakt der Nahrung mit dem drüsenreichen Darm verhindert. Pories berichtet, dass von anderen Arbeitsgruppen auch einige Diabetiker ohne Übergewicht einer Operation unterzogen wurden, bei der lediglich das Vorderdarmsegment entfernt wurde. Bei ihnen normalisierte sich der Stoffwechsel ebenfalls. Beim eigentlichen Magenbypass wird der Magen stark verkleinert.Das Volumen beträgt nur noch 15 bis 25 Milliliter.
   Die bariatrische Chirurgie ist in den Vereinigten Staaten weit vorangeschritten. Im Jahre 2007 wurden bereits rund 200.000 Eingriffe vorgenommen. Durch die Operationen sinkt die Mortalität der durch vielerlei Veränderungen gefährdeten Patienten. Deren Beschwerden gehen zurück. Wie Pories berichtet, amortisieren ich die Kosten der Behandlung innerhalb von zwei bis drei Jahren. Die bariatrische Chirurgie hält er zudem für „bemerkenswert sicher" - vorausgesetzt, sie erfolgt an einem der 364 von der einschlägigen Fachgesellschaft zertifizierten Krankenhäuser. Dort konnte die allgemeine Mortalität auf 0,14 Prozent und die 90-Tage-Mortalität auf 0,35 Prozent gesenkt werden. Das Risiko ist also trotz vermehrter Komplikationsgefahr bei Fettsüchtigen nicht höher als bei der routinemäßigen Entfernung der Gallenblase. Warum die Ausschaltung des Dünndarms zur Normali- sierung des Stoffwechsels beiträgt, ist unklar. Weitere Forschungen sind daher unerlässlich. Sie könnten neue Therapieansätze eröffnen, die - so Siewert - möglicherweise die chirurgische Intervention wieder überflüssig machten. FAZ090722RainerFlöhl

medi-DrAndrejZeyfang-ZZ

Diabetiker anfälliger für Demenz  -  Foto (Mitte): Dr. med. Dr. Univ. Rom Andrej Zeyfang

   Die beiden Erkrankungen Demenz und Diabetes treffen bevorzugt ältere Menschen und gehören zu den rasant zunehmenden chronischen Erkrankungen. Neu ist die Erkenntnis, dass Diabetiker häufiger an Demenz leiden. Dies hat gravierende Folgen für den Einzelnen und stellt die Versorgung vor besondere Herausforderungen.
   Weltweit stieg in Industrie- und Schwellenländern die Lebenserwartung, seit 1840 um jährlich etwa drei Monate. Gleichzeitig mit dieser positiven Entwicklung nahm die Zahl der an Altersdemenz erkrankten Menschen zu. Alle drei Sekunden kommt heute ein neuer Erkrankungsfall hinzu, wobei die Zahlen in den asiatischen Ländern am stärksten steigen. Derzeit leben weltweit etwa 46,8 Millionen, in Deutschland circa 1,5 Millionen Menschen mit Altersdemenz. Experten rechnen mit einer Verdopplung bis zum Jahr 2050. Dies entspricht einem mittleren Anstieg der Zahl der Erkrankten um 40.000 pro Jahr oder um mehr als 100 pro Tag.
   Epidemiologisch noch weiter fortgeschritten ist die Situation bei Diabetes. Die Zahl der an Diabetes Erkrankten steigt seit Jahren rasant und liegt heute weltweit bei mehr als 380 Millionen Menschen. Über 90 Prozent davon fallen auf den meist durch Lebensstil bedingten Typ-2-Diabetes. Eine erschreckende Botschaft ist: Menschen mit Typ-2-Diabetes haben ein nahezu doppelt so hohes Risiko,  an Demenz zu erkranken, wie Menschen ohne Diabetes. Die Ursachen und damit auch mögliche Ansätze für Prävention und Therapie sind bisher unklar.
Verschiedene Demenzarten
   Bei etwa 15 Prozent der Demenzerkrankten spielen Veränderungen der Durchblutung, insbesondere Schädigungen durch Bluthochdruck, und andere Gefäßrisikofaktoren eine Rolle. Diese führen zur sogenannten vaskulären Demenz, oft einhergehend mit schlaganfallähnlichen Auswirkungen und Gangstörungen. Eine weitere, kleine Gruppe umfasst besondere Demenzformen, wie Demenz bei Parkinson, der sogenannten Lewy-Body-Demenz oder der fronto-temporalen Demenz, welche mit deutlichen Veränderungen der Urteilsfähigkeit und des Verhaltens einhergehen. Die größte Gruppe von mehr als 60 Prozent ist die primär degenerative Demenz, die ursächlich in der Alzheimer-Krankheit liegt. Bei dieser Demenzerkranung wird vor allem das kurz- und mittelfristige Gedächtnis langsam schleichend schlechter, intellektuelle Fähigkeiten, das Urteilsvermögen und die Fähigkeit zu einem selbständigen Leben gehen langsam verloren. Bisher greifen weder präventive noch therapeutische Maßnahmen bei einer Alzheimer-Demenz.
Im Fokus: Blutzuckerwert und Lebensstil
   Die Beobachtung, dass Menschen mit Diabetes und schlechter Blutzuckereinstellung deutlich häufiger unter einer kognitiven Beeinträchtigung leiden, wirkte sich lange auf die Therapie aus: Der Blutzucker wurde normal bis niedrig eingestellt, um Demenzerkrankungen zu verhindern. Ab 2009 belegten verschiedene Studien, dass aber auch schwere Unterzuckerungen das spätere Entstehen von Demenz fördern und bereits drei oder mehr schwerere Unterzuckerungen bei Menschen mit Typ-2-Diabetes das spätere Demenzrisiko verdoppeln. Seither ist die Vermeidung von Unterzuckerungen im Behandlungsregime gerade von Menschen mit Typ- 2-Diabetes ein hohes Therapieprinzip, um das spätere Auftreten von Demenz als mögliche Folgeerkrankung des Diabetes zu verhindern.
  
Außerdem scheinen Lebensstilfaktoren bei einem maßgeblichen Teil der Alzheimer- Erkrankungen eine Rolle zu spielen. Eine im letzten Jahr in der Fachzeitschrift „Lancet" publizierte Studie berechnet, dass der Mangel an körperlicher Bewegung ein wesentlicher Lebensstilfaktor für Demenzen darstellt. Diese Untersuchung folgert, dass jede fünfte Demenz möglicherweise durch mehr Bewegung vermieden werden kann. Eine aktuelle Studie vom März des Jahres an Zwillingen konnte zeigen, dass diejenigen, die sich mehr bewegten, ein 50 Prozent geringeres Risiko für Demenz hatten.
   Erfreulicherweise scheint dagegen nur ein kleiner Teil der Demenzerkrankungen eine erbliche Komponente zu haben. Dies betrifft Menschen mit einer genetisch bedingten Fettstoffwechselveränderung, die das sogenannte APOE4-Gen in doppelter Ausführung tragen. Bei ihnen können neben einem deutlich erhöhten Demenzrisiko auch Störungen im Fettstoffwechsel mit Erhöhungen des LDL-Cholesterins und früher Arteriosklerose auftreten. Ein erhöhtes Demenzrisiko zeigt sich ferner im Zusammenhang mit Rauchen, erhöhtem Alkoholkonsum sowie einem niedrigen Bildungsniveau. Besser vor Demenz geschützt scheinen Menschen zu sein, die bis ins hohe Alter soziale Kontakte pflegen, tanzen, musizieren oder einem Ehrenamt nachgehen.
Gravierende Folgen kennen und vermeiden
   Liegt bereits eine Einschränkung der Hirnleistung oder gar eine Demenz vor, wird auch der Umgang mit der Diabeteserkrankung erschwert bis unmöglich. Tätigkeiten des Selbstmanagements, wie Blutzuckermessungen oder die korrekte Dosierung von Insulin, fallen zunehmend schwerer.
   Folglich haben Menschen mit Demenz auch deutlich häufiger schwere Unterzuckerungen als kognitiv gesunde. Es gibt Testverfahren, die sowohl die Hirnleistung als auch den Umgang mit Zahlen und Feinmotorik überprüfen, zum Beispiel den sogenannten Geldzähltest, und feststellen lassen, ob ältere Menschen mit Diabetes zum selbständigen Umgang mit der Insulintherapie noch in der Lage sind. Diese wichtigen Untersuchungen sollten gerade bei der Insulintherapie zum Einsatz kommen, um rechtzeitig zu erkennen, wann diese beispielsweise an Angehörige oder professionelle Dienste übergeben werden muss.
   In Pflegeheimen spielt das Zusammenkommen von Demenz und Diabeteserkrankung eine wichtige Rolle. Oft ist bei Demenzerkrankung das Essverhalten gestört, es wird unregelmäßig und selektiv gegessen - Lieblingsspeisen und -getränke sowie süße Lebensmittel. Hierauf haben sich die Pflegekräfte mit besonderen Maßnahmen einzustellen, beispielsweise mit der Gabe von individuellen Insulindosen nach dem Essen. In den letzten Jahren wurden für die Diabetestherapie Medikamente entwickelt, die ein geringeres Risiko für Unterzuckerungen zeigen. Allerdings haben die Hersteller aus verschiedenen Gründen diese Wirkstoffe in Deutschland entweder nicht auf den Markt gebracht oder nach kurzer Zeit wieder zurückgezogen.
   Eine Zukunftschance für ältere Menschen mit Demenz und Diabetes ist die Entwicklung von neuen Technologien, wie beispielsweise technische Einnahmeerinnerungen an Medikamente, automatisierte Blutzuckermessung und Sensoren. Eine vollautomatische Blutzuckerkontrolle ist technisch bereits weit fortgeschritten. Kontaktlinsen von Google können Zuckerwerte in der Tränenflüssigkeit messen und an eine Uhr oder ein Smartphone übertragen. Intelligente Insulinpflaster können je nach Blutzuckerhöhe automatisch die benötigte Insulinmenge abgeben.- In der Kombination verschiedener innovativer Technologien können schon bald Lösungen entstehen, welche der Doppeldiagnose Diabetes und Demenz einen Teil ihres Schreckens nehmen.
FAZ151106Dr. med. Dr. Univ. Rom Andrej Zeyfang, Vorsitzender der AG Diabetes und Geriatrie der DDG, Agaplesion Bethesda Krankenhaus Stuttgart

Bei Diabetes Halsschlagader untersuchen lassen

   Wer ein erhöhtes Risiko für Arterienverkalkung hat, wie etwa Diabetiker, sollte regelmäßig seine Halsschlagader untersuchen lassen. Die sogenannte Karotisarterie könne ganz einfach per Sonographie, also Ultraschall, untersucht werden, heißt es in der Zeitschrift „Diabetes Ratgeber". Denn Kalkteilchen oder Blutgerinnsel könnten im Gehirn Gefäße verstopfen und im schlimmsten Fall zu einem Schlaganfall führen. Werden bei der Untersuchung solche Verengungen entdeckt, hilft oft erst mal eine medikamentöse Behandlung. Risikofaktoren sind etwa Diabetes und Bluthochdruck. HA160104

Zellen von Schweinen sollen Diabetikern helfen

   An der Übertragung von Organen und Zellen von Tieren auf Menschen (Xenotransplantation) arbeiten Mediziner intensiv. Auf einer Tagung des Robert-Koch-Instituts wurde eine Studie vorgestellt, in der insulinproduzierende Inselzellen von Schweinen auf Diabetiker übertragen wurden. Umhüllt von einer geleeartigen Masse wurden die Zellen in das Unterhautfettgewebe der Patienten implantiert. Eine Entwicklung der Studie ist noch nicht absehbar.
HA090611mp

medProfManfredDreyer    Zellforscher Professor Manfred Dreyer

  Marionetten des Lichts. Mäuse neu „programmiert. Insulin aus der Bauchspeicheldrüse:
Methode soll eines Tages bei Diabetes, Herz- oder Demenzkrankheiten helfen.

   US-Forscher haben möglicherweise einen Durchbruch in der Zellforschung erzielt. Wissenschaftlern um den Kodirektor des Instituts für Stammzellforschung der Universität Harvard, Douglas Melton, gelang es, normale Zellen der Bauchspeicheldrüse zur Produktion von Insulin umzuprogrammieren. Das geht aus einer Studie hervor, die auf der Webseite der Fachzeitschrift „Nature” veröffentlicht wurde. Die Experten hoffen jetzt, dass die neue Technik künftig bei der Behandlung von Diabetes, Herz- oder Demenzkrankheiten nutzbar gemacht werden könne.
   Die Ergebnisse seien „ein großer Schritt nach vorne”, sagte der an der Studie nicht beteiligte Stammzellforscher John Gearhart von der Universität von Pennsylvania. Der Durchbruch besteht darin, dass die Umwandlung der Zellen in lebenden Mäusen stattgefunden hat und nicht in Stammzellen auf dem Labortisch. Der Umweg über die gezielte Züchtung von Stammzellen hat sich als aufwendig und instabil erwiesen.
   In ihrer Studie haben die US-Forscher zunächst alle sogenannten Betazellen der Mäuse vergiftet und damit die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse lahmgelegt, womit die Tiere Diabetes bekamen. Dann injizierten die Wissenschaftler einen Virus in die Bauchspeicheldrüse der Mäuse, der drei Gene enthielt, die wiederum die Aktivität anderer Gene kontrollieren. Dadurch wandelten sich Enzym produzierende Zellen innerhalb von drei Tagen in Insulinproduzenten um. Nach einer Woche begann jede fünfte mit dem Virus behandelte Zelle, Insulin herzustellen.
   „Das ist ein großer Schritt vorwärts", sagte dazu auch Prof. Manfred Dreyer, Chefarzt der Abteilung für Innere Medizin, Kardiologie, Angiologie und Diabetologie am Asklepios-Westklinikum in Hamburg-Rissen. Als besonderen Erfolg wertete der Diabetologe auch, dass es den Wissenschaftlern mit den Viren als Transportvehikeln gelungen sei,  die Gene in die Zelle und den Zellkern einzuschleusen und dort zu aktivieren.
   Allerdings könne mit diesen Genen nur eine Dauerproduktion von Insulin erreicht werden. Denn die DNA- Sequenz, also die Bausteine für das Gen, das für die bedarfsgerechte Regulation der Insulinsekretion zuständig ist, sei noch nicht bekannt.
   Die Zellen in den Mäusen produzierten nach Angaben der Forscher über mehrere Monate stabil Insulin. Die umgewandelten Zellen konnten jedoch nicht die gesamte Insulinversorgung der Mäuse leisten. Die Wissenschaftler vermuten, dass entweder zu wenig Zellen aktiv waren oder dass sie im Gegensatz zu normalen Betazellen sich nicht zu Zellhaufen gruppiert hätten.
   Auch wenn die neue Technik noch nicht bei Menschen einsetzbar sei, sagte Douglas Melton, werde sie Forschern vielleicht eines Tages erlauben, tote Herz- oder Nervenzellen beim Menschen in funktionierende umzuwandeln.    HA080828APcw    

BrownleeRitzel-xx

Diabetes-Kongress im CCH, Hamburg: Wie man Gefäßschäden vermeidet

   Wie kommt es zu Schäden an den Blutgefäßen bei Diabetikern? Wie lassen sie sich verhindern? Spätschäden an Augen, Herz, Nieren und Nervensystem bei der Zuckerkrankheit waren ein zentrales Thema der Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft mit 7.000 Teilnehmern in Hamburg.
   Über neue Therapieansätze zur Verhinderung von Gefäßschäden berichtete im CCH Prof. Michael Brownlee, Direktor des Internationalen Zentrums für die Erforschung von Diabetes-Folgeschäden in New York. So habe sich im Tierversuch gezeigt, dass sich mit der Substanz Benzothiazin diabetische Netzhautschäden verhindern ließen. Weitere Medikamente seien in der Entwicklung, von denen sich die Wissenschaftler noch positivere Effekte versprechen.
  „Gefäßerkrankungen fangen oft schon an, bevor ein Diabetes ausbricht”, sagte Prof. Andreas Pritsche, Oberarzt der Abteilung IV der Inneren Medizin des Universitätsklinikums Tübingen. Die effektivste Maßnahme, um Herz- kreislauferkrankungen und Typ-2-Diabetes vorzubeugen, ist der Abbau von überflüssigem Körperfett. Dabei spielt das Bauchfett eine besonders wichtige Rolle. Denn gerade diese Fettspeicher um die inneren Organe in der Bauch- höhle seien mit erhöhten Blutzucker- und Blutfettwerten und Entzündungsparametern verbunden. „Dies alles zusammen führt zu einer eingeschränkten Gefäßfunktion und erhöhtem Herzinfarktrisiko”, so Fritsche. Eine Abnahme des Bauchfettes sei am besten durch mehr Bewegung und die Umstellung auf eine ballaststoffreiche Ernährung zu erreichen. Das sind die Ergebnisse eines mehrjährigen Forschungsprojekts der Uni Tübingen, die auf dem Kongress vorgestellt werden.
  Über neue Therapiestrategien bei Typ-1-Diabetes berichtete Dr. Robert Ritzel vom Universitätsklinikum Heidelberg. Seit einigen Jahren werden in besonderen Fällen bei Typ-1-Diabetikern die Insulin produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse, sogenannte Beta-Zellen, transplantiert. Allerdings müssten die Patienten Medikamente zur Unterdrückung der Abstoßungsreaktion einnehmen. Und die Leistung der transplantierten Zellen lasse mit der Zeit nach, so dass diese Patienten nach zwei bis drei Jahren wieder Insulin spritzen müssen.
   Dr. Ritzel und seine Kollegen wollen noch in diesem Jahr eine Studie zu der Fragestellung starten, ob sich mit bestimmten Medikamenten, den sogenannten Inkretinmimetika, der Funktionsverlust des Transplantats durch den programmierten Zelltod verhindern und die Regeneration von Betazellen fördern lässt. cwHA070521

Tückischer Blutzucker - Herzpatienten in Not

 Das nennt man eine böse Überraschung: Diabetikern mit ohnehin schon hohem Infarktrisiko scheint eine Senkung des Blutzuckerspiegels auf das Niveau von Gesunden, wie sie häufig angeraten wird, mehr zu schaden als zu nützen. Jedenfalls erleiden die Betroffenen danach statistisch gesehen eher tödliche Herz-Kreislauf-Attacken als nach einer weniger radikalen Therapie.
    Hinweise auf einen solchen, gänzlich unerwarteten Zusammenhang hat die amerikanische Gesundheitsbehörde nun dazu bewogen, den entsprechenden Behandlungsarm ihrer seit 2001 laufenden Diabetesstudie „Accord” vorzeitig abzubrechen. Darin wird untersucht, ob eine intensive Behandlung von drei als besonders schädlich geltende Störungen - hoher Blutdruck, erhöhte Blutfettwerte und zu viel Blutzucker - den Patienten mit einem „Alterszucker” (Diabetes Typ-2) nachhaltiger vor Herzinfarkten und Schlaganfällen zu schützen vermag als eine moderatere Therapie. Beteiligt sind an dem Projekt rund 10.000 ältere Männer und Frauen, die außer Diabetes noch mindestens zwei weitere Risikofaktoren aufweisen. Neben einem hohen Blutdruck und zu viel Cholesterin im Blut umfassen diese arteriosklerotisch bedingte Herzleiden, Übergewicht und Rauchen.
   Wie das National Heart, Lung and Blood Institute innerhalb der amerikanischen Gesundheitsbehörde in einer öffentlichen Mitteilung bekanntgab, hat die Zwischenauswertung ihrer Untersuchung einen beunruhigenden Trend erkennen lassen. So seien in der Gruppe von Diabetikern, deren Blutzuckerkonzentration mit Hilfe von Medika- menten nahezu normalisiert werden konnte, im Verlauf von vier Jahren 54 mehr Personen verstorben als in dem weniger aggressiv behandelten Kollektiv. Dies entspricht einer Differenz von drei Todesfällen pro tausend be- handelter Diabetiker jährlich. Elizabeth Nabel, die Direktorin des betreffenden Instituts, gab allerdings auch zu bedenken, dass die Sterblichkeit der Betroffenen insgesamt sehr viel niedriger gewesen sei als bei Diabetikern mit so hohem Infarktrisiko üblich. Diesen Effekt führte die Kardiologin auf die für klinische Studien übliche gute medizinische Versorgung zurück. Wie sie außerdem hervorhob, werden die anderen in der Diabetesstudie unter- suchten therapeutischen Strategien - die intensive Behandlung eines hohen Blutdrucks und zu großer Blutfet- tmengen - fortgesetzt.
   Weshalb die Normalisierung des Blutzuckergehalts bei den Studienteilnehmern vermehrt zu tödlichen Herz- Kreislauf-Attacken geführt hat, können Frau Nabel und ihre Kollegen bislang nicht erklären. Episoden von Unterzuckerung, von Hypoglykämien, scheinen hierfür ebenso wenig verantwortlich gewesen zu sein wie einzelne Medikamente. Zu diesem Schluss kommen die Studienautoren jedenfalls in ihren bisherigen Analysen, doch dürfte hier das letzte Wort noch nicht gesprochen sein. Keine Schuld soll unter anderem auch den Blutzuckerregulator Rosiglitazon treffen, der im Verdacht stand, das Infarktrisiko zu erhöhen.
   Ob die amerikanische Diabetesstudie allerdings geeignet ist, Fragen zur Sicherheit einzelner Diabetesmittel zu beantworten, scheint zweifelhaft. Denn die Auswahl der Medikamente ist darin den behandelnden Ärzten überlassen und somit nicht einheitlich. Sicher ist nur, dass viele Patienten mehrere Wirkstoffe in teilweise hohen Konzentrationen einnehmen mussten, um den angestrebten Blutzuckerwert zu erreichen. Manche Teilnehmer mussten hierzu bis zu viermal täglich Insulin spritzen und zudem drei Pillen schlucken. Thorrias Eschenhagen vom Universitätsklinikum in Hamburg-Eppendorf hält es daher für denkbar, dass die erhöhte Sterblichkeit der Betroffenen auf einer ungünstigen Kombination einzelner Medikamente beruht haben könnte.
   Wie die amerikanischen Mediziner mehrfach betonen, kann man die Resultate ihrer Untersuchung nicht verallgemeinern. So gelten die hier gewonnenen Erkenntnisse offenbar nur für Patienten, die den Teilnehmern der Diabetesstudie entsprechen - also fitere Männer und Frauen, die schon seit etlichen Jahren an Typ-2-Diabetes leiden und größtenteils bereits herzkrank sind. Jüngere Betroffene und solche, die noch keine Herzschäden aufweisen, könnten von einer intensiven Blutzuckertherapie möglicherweise profitieren. Eschenhagen meint zwar, dass vielleicht zwar nicht die erhöhte Sterblichkeit von Diabetes-Patienten herabgesetzt würde, aber mög- licherweise doch das Risiko anderer schwerer Komplikationen der Zuckerkrankheit. Hierzu zählen Nierenschwäche, ein Verlust des Augenlichts und Nervenstörungen. Weitere Studien müssen nun klären, wie weit der Blut- zuckergehalt der Betroffenen gesenkt werden muss, um den größtmöglichen Nutzen zu erzielen und geringsten Schaden anzurichten. FAZNicolaVonLutten080214

 Diabetiker sind nicht nur zuckerkrank.
Erhöhte Konzentrationen von Insulin begünstigen die Zellteilung und erhöhen das Krebsrisiko.

   Spezialisten für Diabetes sehen ihre Aufgabe darin, sich um den Blutzuckerspiegel ihrer Patienten zu kümmern. Noch, sollte man hinzufügen, denn bald müssen sie sich wohl zusätzlich als Krebstherapeuten betätigen. Der Zusammenhang zwischen der Zuckerkrankheit und einem erhöhten Krebsrisiko ist nämlich inzwischen so klar, dass daraus schon erste Handlungsanweisungen für einen anderen Umgang mit Diabetikern gezogen werden. Das war unlängst auf der Fachtagung „Insulin und Krebs” zu hören, die Ernst Chantelau von der Medizinischen Universi- tätsklinik der Heinrich-Heine-Universität in Düsseldorf veranstaltet hatte.
   Welche Folgerungen sich aus den Erkenntnissen ergeben können, erläuterte Jutta Berster, Diabetologin am Klinikum Großhadern der Ludwig-Maximilians-Universität München, am Beispiel des Darmkrebses. Typ-II- Diabetiker - das sind gut 90 Prozent aller Zuckerkranken - haben ein auf das Dreifache erhöhtes Risiko, an Darmkrebs zu erkranken. Wenn ein Diabetes diagnostiziert wird, sollte vor jeder Einstellung des Blutzuckerspiegels eine Darm- spiegelung vorgenommen werden - unabhängig vom Alter des Patienten. Zudem sollten Diabetiker in kürzeren Abständen überwacht werden, als das bei der Suche nach Darmkrebs üblicherweise vorgesehen ist. Bei den Empfehlungen handelt es sich um einen ersten Vorstoß, die Fachwelt für diese Risiken der Zuckerkrankheit sensibel zu machen. Tägliche Praxis ist diese Vorgehensweise zwar noch nicht. Aber in der Fachwelt werde zunehmend anerkannt, dass man einen Diabetiker als möglichen künftigen Krebspatienten sehen müsse, sagte Frau Berster in einem Gespräch mit der Frankfurer Allgemeinen Zeitung.
   Dass es gute Gründe für eine solche Einschätzung gibt, bewiesen zahlreiche neuere Erkenntnisse, die in Düssel- dorf vorgestellt wurden. Fehlernährung, mangelnde Bewegung und Übergewicht sind in aller Regel die Ursache dafür, dass die Bauchspeicheldrüse immer mehr Insulin ins Blut abgibt, um den überschüssigen Zucker etwa in Muskeln und in die Leber einzuschleusen. Das ereignet sich gut ein Jahrzehnt vor der eigentlichen Diagnose eines Diabetes. Da die Organe zunehmend weniger auf Insulin reagieren, weist das Blut dieser noch symptomfreien Personen über Jahre hinweg eine ständig erhöhte Konzentration des Hormons auf. Insulin könne aber ein machtvoller Wachstumsfaktor sein - auch wenn es leider fälschlich in den Lehrbüchern nicht unter diesem Titel geführt werde, wie Zvi Laron von der Universität Tel Aviv sagte.
   Hinzu kommt, dass Insulin einen weiteren Motor der Zellteilung aktiviert, den Insulin-like growth factor oder IGF. Es fördert dessen Wirkung nicht nur dadurch, dass es seine Produktion steigert. Vielmehr besetzt es auch zu- nehmend die Bindungsproteine, die sonst für die Blockade des IGF sorgen. Infolgedessen steht eine größere Menge frei zur Verfügung und kann seine krebsfördernde Wirkung ausüben. Doch damit nicht genug. Der Endokrinologe Francesco Frasca von der Universitätsklinik in Catania in Italien präsentierte die Ergebnisse seiner ausgeklügelten Versuchsanordnungen,die es ihm ermöglichten, auf molekularer Ebene die unheilige Allianz zwischen Insulin und IGF sichtbar zu machen. Die unterschiedlichen Bindungsstellen für Insulin und IGF vermögen sich nämlich so zu wandeln, dass das Insulin selbst an diesen Rezeptoren plötzlich nicht mehr den Stoffwechsel- dompteur spielt, sondern vornehmlich zur Triebkraft der Zellvermehrung mutiert. Die Folge davon ist, dass dann seine das Tumorwachstum fördernden Eigenschaften überwiegen.
   Wie Paola Pisani von der Universität Oxford auf der Düsseldorfer Tagung ausführte, ist inzwischen aufgrund epidemiologischer Untersuchungen offenbar gesichert, dass eine chronisch erhöhte Insulinkonzentration im Blut das Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs erhöht. Leberkrebs, Brust- und Gebärmuttertumoren sowie Darmkrebs kommen bei Diabetikern häufiger vor. Gerade das Beispiel von Tumoren an den Geschlechtsorganen lässt erkennen,  dass hierbei auch die Wechselwirkung von Fettgewebe, Insulin und Geschlechtshormonen eine große, noch längst nicht aufgeklärte Rolle spielt. Übergewicht allein ist ebenfalls ein Risikofaktor. In einer Untersuchung an 900.000 Amerikanern wurde deutlich, dass jene mit dem größten Übergewicht ein um 50 bis 60 Prozent höheres Risiko aufweisen, an Krebs zu sterben, als jene mit Normalgewicht.
   Auch aus der Wirkung bestimmter Medikamente lassen sich inzwischen Hinweise auf eine „Achse des Bösen” zwischen Insulin, Diabetes und Krebs ableiten. So wurde bereits vereinzelt dokumentiert, dass Chemotherapien bei diabeteskranken Tumorpatienten nicht nur die Krebskrankheit, sondern auch den Stoffwechsel günstig beeinflussen. Umgekehrt erforscht man derzeit, ob jene Substanzen, die eigentlich dafür bekannt sind, den Zuckerstoffwechsel zu regulieren, auch bedeutsame Signale für Tumorzellen aussenden. Da verwundert es nicht, dass Wissenschaftler in dieser Hinsicht die verschiedenen Varianten von Insulin unter die Lupe nehmen, die zur Behandlung des Diabetes verwendet werden. Ihre Aufmerksamkeit gilt schon länge den Insulinanaloga - für die man das Insulinmolekül künstlich abgeändert hat. Diese Substanzen sind zum Teil eng mit dem IGF verwandt. Das nährt den Verdacht, sie könnten das Zellwachstum in besonderem Ausmaß fördern.
   Am Deutschen Diabetes Zentrum in Düsseldorf hat eine Forschergruppe um Jürgen Eckel nachgewiesen, dass es offenbar Unterschiede zwischen den Substanzen gibt, was deren Fähigkeit betrifft, die Zellteilung und das Wachstum anzuregen. Für die Tests verwendete man gesunde Bindegewebs- und Muskelzellen. Hierbei wurde nicht nur deutlich, dass sich die Gruppe der Analoga einer einheitlichen Bewertung entzieht - manche fördern die Zellteilung übermäßig und stoppen den Zelltod, andere eher weniger. Überraschend war vor allem, dass die Bindungsstellen für IGF offenbar auch von Mensch zu Mensch ganz unterschiedlich von den künstlichen Insulinen angeregt werden. Es könnte also für jeden Diabetiker gleichsam ein individuelles Risiko dafür geben, wie stark die Therapie das Zellwachstum anzuregen vermag. Womöglich lässt sich daraus ein Weg ableiten, unter jenen Zuckerkranken, die auf Insulinbehandlung angewiesen sind, Risikopatienten zu identifizieren, um sie mit erwiesen unverdächtigen Medikamenten zu therapieren. FAZMartinaLenzen071212

Eine Substanz im Rotwein hilft gegen Diabetes

   Die in Weintrauben und später auch im Rotwein enthaltene Substanz Resveratrol hilft gegen die Volkskrankheit Diabetes - zumindest bei Versuchstieren. Die Verbindung sorge dafür, dass die Tiere wieder empfindlicher für das Hormon Insulin werden, berichtet eine Gruppe um den Forscher Cheng Sun von der chinesischen Akademie der Wissenschaften in Schanghai im Journal „Cell Metabolism”.
   Der Hintergrund: Eine Insulinresistenz ist vielfach der Beginn von Diabetes vom Typ 2, der fast 90 Prozent aller weltweit etwa 170 Millionen Diabetes-Fälle ausmacht. Der Körper reagiert dann nicht mehr korrekt auf das Hormon Insulin,  das für die Aufnahme von Zucker aus dem Blut ins Gewebe sorgt.
  Die Bauspeicheldrüse produziert als Reaktion mehr und mehr Insulin, bis sie schließlich völlig versagt. Die For- scherkollegen um Sun zeigten sowohl in Experimenten mit Zellkulturen als auch mit Labormäusen, dass Resve- ratrol das Enzym „SIRT1” aktiviert. Bislang war nicht bekannt, ob dieses Enzym direkt an diesem Prozess beteiligt ist, heißt es weiter in dem Bericht der Wissenschaftler.
   In der Folge nahmen sowohl die Tiere als auch die Zellkulturen auf das Insulin-Signal hin wieder Glucose auf. Im vergangenen Jahr hatten andere Wissenschaftler gezeigt, dass Resveratrol Mäuse vor ernährungsbedingtem Diabetes bewahrt.
   Die chinesische Forschergruppe erklärt zudem, dass ein gesundheits­fördernder Effekt nicht allein durch das Trinken von Rotwein zu erreichen sei, denn dazu wären täglich drei Liter nötig, was schädlich sei. Außerdem müsse es weitere Studien geben, um die Verwendung der Substanz beim Menschen zu prüfen.  HAdpa071010

Gila-Krustenechse-xx  „Monsterspeichel” hilft Diabetikern

   „Angst” und „Schrecken” sind jetzt bei Hagenbeck eingetroffen. So hat Dr. Thomas Kölpin (38), Leiter des terrestrischen Teils des neuen Tropenaquariums, zwei der Tiere mit den entsprechenden griechischen Namen getauft: Phobos und Deimos. Die beiden sind, ebenso wie Gomorrha, der noch hinter den Kulissen sitzt, und das Weibchen Lilly, Gila-Krustenechsen - und damit eine echte Besonderheit. Denn auch wenn ihr Biss für den Men- schen tödlich sein kann, wurde jetzt in ihrem Speichel ein Wirkstoff gegen Diabetes gefunden. Bei Hagenbeck können die Echsen schon bald von Besuchern bewundert werden.
   In Südwesten Amerikas, ihrer Heimat, werden sie Monster genannt. Gila-Monster. Dabei sind die rund 60 Zentimeter langen Echsen eigentlich gar nicht so monströs, sondern im Gegenteil sogar recht zurückhaltende Burschen, wie Kölpin sagt. Da sie auch nicht leicht zu züchten sind, freut er sich besonders darüber, dass sich Lilly mit einem der Männchen in ihrem Wüsten-Gehege gepaart hat.
   Zwei der außergewöhnlichen Tiere sind ein Geschenk des Pharmaunternehmens Lilly, das Ende November 2006 die Deutschland-Zulassung für ein neues Diabetes-Medikament erhalten hatte. Das Medikament enthält den Wirkstoff Exenatide, der die körpereigene Insulinausschüttung anregt und so hilft, den Blutzuckerspiegel von Menschen mit Typ-2-Diabetes zu senken. Ein Zoologe hatte bereits 1992 im giftigen Speichel der Gila-Krusten- echsen, dessen Zusammensetzung er untersuchte, ein bestimmtes Protein gefunden, über das später ein anderer Forscher im Zusammenhang mit der Diabetes-Behandlung gestolpert war. Heute wird der Wirkstoff vollsynthetisch hergestellt und „die Tiere nicht wie manche Giftschlangen zur Serumsgewinnung gemolken”, wie Kölpin erklärt.
  Die Gila-Krustenechsen, die nur in der Sonora-Wüste in Utah, Nevada, Arizona und Mexiko vorkommen, räubern Vogel- und Nagetier-Nester aus. Warum sie so ein starkes Gift haben, das in Giftdrüsen in den Wangen der pausbäckigen Tiere produziert wird und beim Festbeißen durch den Speichel in die Wunde gelangt, ist noch nicht klar. Kölpin: „Die Diskussion schwankt zwischen den Aspekten des Tötens, des Verteidigens und der Verdauung. Wahrscheinlich ist es ursprünglich für Letzteres gedacht gewesen.” Ein Gegengift gibt es übrigens nicht.  Deshalb lautet die Devise im Umgang mit den Monstern: Nicht beißen lassen! ClaudiaSewigHA070519

Die Gene, die zu Diabetes führen

   In einer Studie mit 17.000 Testpersonen haben britische Forscher Gene identifiziert, die bei Diabetes, Bluthoch- druck oder anderen Krankheiten eine Rolle spielen. Aus den Ergebnissen ließen sich neue Ansätze für Therapien ableiten, schreiben die Wissenschaftler des britischen Wellcome Trust im Fachmagazin „Nature”Bd. 447.
   Das Team um Peter Donnelly von der Universität Oxford hatte das Erbmaterial von jeweils 2.000 Menschen mit einer von sieben häufig vorkommenden Erkrankungen analysiert. Dazu zählten neben Diabetes und Bluthochdruck auch die Darmerkrankung Morbus Crohn, koronare Herzkrankheiten, rheumatische Arthritis und manisch-depres- sive Erkrankungen.  Zum Vergleich nutzten die Forscher Proben von 3.000 Gesunden.
   Auf diese Weise identifizierten sie Genvarianten, die bei Kranken, aber selten oder gar nicht im Erbgut gesunder Menschen vorkamen. Die Forscher fanden beispielsweise vier Abschnitte des Erbmaterials, die bei der Veranlagung für Typ-1-Diabetes (Jugenddiabetes) eine Rolle spielen. Zudem entdeckten sie drei Gene, die mit Morbus Crohn in Zusammenhang stehen, einer chronischen, entzündlichen Darmerkrankung.          dpaHA070607

Diabetes-Gene entdeckt
   Wissenschaftler haben sechs neue Gene für die Entstehung des Diabetes Typ-2 identifiziert. Die Zahl der Gene, die mit der Entstehung dieser Krankheit in Verbindung gebracht werden, erhöht sich damit auf 16, teilte das Helmholtz-Forschungszentrum in München mit. An der groß angelegten Analyse hatten sich rund 90 Wissenschaftler aus 40 Forschungszentren beteiligt. Die nun gewonnenen Erkenntnisse über die Vielzahl der beteiligten Gene ermöglichen den Angaben zufolge neue Einblicke in die Mechanismen, die für die Kontrolle der Zuckerspiegel im Blut verantwortlich sind.  HAdpa080407

Diagnose von Diabetes bald per Atemtest?

   Amerikanische Mediziner arbeiten an einem Atemtest zur Diagnose von Diabetes. Das Verfahren soll Diabetes vom Typ 1 innerhalb kürzester Zeit erkennen und Diabetikern helfen, ihren Blutzuckerspiegel unter Kontrolle zu halten. Das schmerzhafte oder zumindest lästige Pieksen mit einer Nadel zur Entnahme eines Blutstropfens könnte so entfallen, berichtet das Fachmagazin „Nature”. ddpNOZ070308

Diabetes:  Medikamente sollen Ausbruch verhindern

   Der Ausbruch der Volkskrankheit Diabetes kann aus Sicht des Jenaer Ernährungswissenschafters Michael Ristow spätestens 2015 mit Medikamenten weitgehend verhindert werden. „Das Protein Frataxin könnte die Leistung der Insulin produzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse so erhöhen, dass sie diesen Botenstoff für Zucker im Blut länger und in größerer Menge herstellen”, sagte Ristow. Darauf deuteten Ergebnisse seiner Grundlagen- forschung hin. Erstmals werde in Versuchen der Frataxin-Spiegel erhöht statt gesenkt. Die Arbeit ist ein Gemein- schaftsprojekt der Universitäten Jena und Potsdam.
   Der Einfluss des Proteins sei seit etwa zehn Jahren bekannt. „Wir wissen, dass der Stoff die Stressresistenz, also das Altern, der Betazellen reguliert.” Bisher sei das Protein in Versuchen abgeschaltet worden, was den Ausbruch von Diabetes aber beschleunigt habe. „Wir erhöhen in unseren Versuchen den Spiegel des Proteins bei diabetes-gefährdeten Mäusen.” In ersten Ergebnissen sei die Insulinproduktion messbar gestiegen. „Der Stoff macht die Betazellen weniger anfällig für schädliche Einflüsse und bremst, ja verhindert möglicherweise ihre Zer- störung.” Übergewicht und Bewegungsmangel förderten den Alterungsprozess der Insulinproduzenten. Dadurch reiche das Insulin nicht mehr aus, den Blutzuckerspiegel zu senken. „Bei jedem reicht irgendwann das Insulin nicht mehr aus. Mit 125 Jahren hätte jeder Diabetes. Das geht durch falsches Verhalten schneller.” Immer mehr Menschen seien überernährt und bewegten sich zu wenig. „Vor 100 Jahren lief jeder im Schnitt 18 Kilometer am Tag, heute ist es ein Kilometer”, so Ristow. „Dadurch sterben die Betazellen, der Kranke braucht künstliches Insulin.” Ein Medikament könnte den Diabetesausbruch verhindern. „Das müsste in jugendlichem Alter verabreicht werden, um die Lebenserwartung der Betazellen zu steigern.” dpaHA070106

Berliner Wissenschaftler impfen Mäuse gegen Diabetes

   Ein deutsch-französisches Forscherteam hat Mäuse erfolgreich gegen Diabetes Typ 1 geimpft. Wie das Berliner Max-Delbrück-Centrum (MDC)  mitteilte, wurden bei dem Versuch die aggressiven T-Zellen im Blut der Mäuse daran gehindert, das körpereigene Gewebe anzugreifen.
Bei Diabetes Typ 1, auch Jugenddiabetes genannt, attackieren T-Zellen die Bauchspeicheldrüse. Erkrankte müssen sich deshalb ihr Leben lang das Hormon Insulin spritzen, das bei Gesunden durch bestimmte Zellen der Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Die Versuche haben nach MDC-Angaben gezeigt, dass es prinzipiell möglich ist, Krankheiten zu therapieren, bei denen das Immunsystem gegen den eigenen Körper vorgeht. dpaHAZ070519

Ein Halluzinogen gegen die Zuckerkrankheit

   In dem Arsenal bekannter Pflanzeninhaltstoffe haben amerikanische Forscher das Harmin als ein nieder- molekulares Molekül mit blutzuckersenkender, antidiabetischer Wirkung entdeckt. Das Harmin kommt in verschie- denen alkaloidhaltigen Pflanzen  wie der Steppenraute oder der Passionsfrucht vor. Es war bislang vor allem als Stoff mit euphorisierender und halluzinogener Wirkung bekannt. Forscher um Peter Tontonoz von der University of California in Los Angeles haben herausgefunden, dass das Harmin die gleiche Wirkung wie viele blutzucker- senkende Mittel hat. Es unterscheidet sich von den klassischen Antidiabetika aus der Gruppe der Thiazolidine jedoch, weil es den Zucker auf einem anderen Wege in Fettreserven umzuwandeln hilft „Cell Metabolism”, Bd. 5, S.357. Es verursacht auch offenbar nicht die bei ähnlichen Wirkstoffen charakteristischen Nebenwirkungen wie Gewichtszunahme, Herzversagen oder Leberschäden.  FAZ070627

Enttäuscht von Therapie

   Die Verpflanzung von Insulin produzierenden Zellen hat nach Angaben von Experten bislang nicht den erhofften Erfolg gehabt. „Die Ergebnisse nach zwei Jahren sind ernüchternd”, kommentierte Anja Lütke vom Diabetes- Zentrum Düsseldorf in der „Neuen Apotheken Illustrierte” eine kanadische Studie. Bei der Therapie werden die Zellen der Bauchspeicheldrüse von Organspendern entnommen. Der Empfänger erhalte sie bei lokaler Betäubung über einen Katheter in die Leber transplantiert. HAap070303

Prof.Kurt Ullrich   Diab.Prof.KurtUlrich Diab.Prof.RenéSanter    Prof.René Santer

Erforschung von Störungen des Zuckerstoffwechsels. Wenn der Zuckerhaushalt gestört ist.
Proteine sollen eigentlich für einen reibungslosen Ablauf sorgen

    Defekte Gene können verantwortlich sein, wenn der Zucker im Körper nicht richtig transportiert wird. Mit ein- fachen Untersuchungen stellen Spezialisten am Universitätsklinikum Eppendorf (UKE) fest, welche Funktion gestört ist.
     Bei einer Routineuntersuchung wird bei einem Kind Zucker im Urin festgestellt. Der Schreck bei allen Beteiligten ist groß: Der Arzt vermutet einen Diabetes, die Eltern denken an die drohenden Langzeitfolgen. Bei der anschlie- ßenden Blutzuckeruntersuchung stellt sich allerdings heraus, dass der Blutzuckerwert im Normalbereich liegt und dass es sich damit nicht um die vermutete Zuckerkrankheit handelt. „Das ist ein typisches Beispiel für eine sogenannte familiäre Glucosurie, eine angeborene Störung, bei der der Zuckertransport der Niere nicht richtig funktioniert”, sagt Prof. René Santer von der Kinderklinik des Universitätsklinikums Eppendorf, der diese Stoff- wechselvorgänge erforscht.
    Damit Traubenzucker (Glukose) aus der Nahrung aufgenommen werden kann, muss er zahlreiche Hindernisse überwinden. Dazu braucht das wasserlösliche Glukosemolekül die Hilfe bestimmter Eiweiße, der sogenannten Glukosetransporter. „Mittlerweile sind etwa 25 solcher Transportproteine bekannt. Für vier davon wurde ein Gen- defekt entdeckt, der für eine bestimmte Krankheit verantwortlich ist. Zwei dieser Defekte haben wir hier in unserer Klinik aufgeklärt”, so Santer.
    Eine davon ist die familiäre Glucosurie, bei der seit kurzem bekannt ist, dass das Transportprotein SGLT 2, das nur in der Niere vorkommt, nicht richtig funktioniert. Normalerweise wird in der Niere zunächst zuckerhaltiger Urin produziert, und dann wird in einem zweiten Schritt Glukose wieder zurücktransportiert, sodass in der Urinprobe eines Gesunden kein Zucker nachweisbar ist.
    Bei einem Mangel an SGLT 2 ist diese Rückresorption gestört, und der Patient verliert ständig Zucker über den Urin, hat aber meist keine weiteren Krankheitssymptome. Da sie nun wissen, welches Gen bei dieser Störung defekt ist,  können die Spezialisten im UKE die Krankheit näher charakterisieren, indem sie Blut abnehmen und das Erbgut analysieren. „Diese Störung ist relativ häufig, exakte Zahlen sind aber nicht bekannt. Bei der Behandlung muss vor allem darauf geachtet werden, dass der Patient genügend trinkt. Denn mit dem Zuckerverlust geht auch viel Flüssigkeit verloren. Eine spezielle Diät ist selten erforderlich“, so Santer.
   Bereits 1997 klärten Santer und seine Kollegen die erste dieser Störungen auf. Bei dieser Variante ist das Transporteiweiß GLUT 2 betroffen, das in Leber, Niere und Bauchspeicheldrüse aktiv ist. „Dieses Eiweiß wirkt wie ein Messfühler und signalisiert der Bauchspeicheldrüse, wie viel Zucker im Blut ist. Diese reagiert darauf, indem sie unterschiedliche Mengen Insulin abgibt. Wenn dieser Messfühler nicht richtig arbeitet, gibt die Bauchspeicheldrüse zu wenig Insulin ab, und die Patienten haben hohe Blutzuckerwerte. Auch in der Leber zeigt dieser Messfühler an, wann der Blutzuckerspiegel zu niedrig ist, zum Beispiel wenn man lange nichts gegessen hat, und sorgt so dafür, dass Zucker ins Blut abgegeben wird. Wenn das nicht richtig funktioniert, gibt die Leber zu wenig Zucker ab, und die Patienten haben in Phasen, in denen sie nichts essen, einen zu niedrigen Zuckerspiegel. Der Mangel an GLUT 2 führt also zu einer Krankheit mit zu niedrigen Blutzuckerspiegeln im nüchternen Zustand und zu hohen Blutzucker- spiegeln nach dem Essen. Auch Patienten mit dieser Krankheit haben oft extrem erhöhte Zuckerkonzentrationen im Urin.“
   Ein dritter Defekt, der auch mit modernen molekularbiologischen Methoden im UKE diagnostiziert werden kann, betrifft ein Eiweiß, das den Zucker aus dem Blut ins Gehirnwasser transportiert. Die Folge eines solchen GLUT-1- Mangels: Die Kinder bekommen in den Wochen nach der Geburt schwere Krampfanfälle, weil die Hirnzellen zu wenig Zucker und damit zu wenig Energie bekommen. Um die Diagnose zu stellen,  muss der Zuckerwert im Hirnwasser untersucht werden. Behandelt werden kann der Mangel dieses Transportproteins dadurch, dass be- troffene Kinder eine extrem fettreiche Ernährung bekommen. „Diese Fette versorgen dann die Hirnzellen mit ausreichend Energie und ersetzen so die fehlende Glukose“, sagt Prof. Kurt Ullrich, Direktor der UKE-Kinderklinik.
  Die vierte Störung betrifft den Glukosetransporter SGLT 1 im Darm. Dabei bekommen die Kinder, sobald sie mit Nahrung gefüttert werden, die Glukose oder Milchzucker (Galaktose) enthält,  massive wässrige Durchfälle. „Wenn man diese Zucker weglässt, ist der Durchfall vorbei. Zur Behandlung bekommen die Kinder statt Glukose und Galaktose einfach Fruchtzucker (Fruktose) in die Nahrung und sind damit praktisch geheilt”, so Ullrich.
  Die Aufklärung dieser Krankheiten hat nicht nur ihre Behandlungsmöglichkeiten verbessert, sondern den Wissen- schaftlern auch neue Einblicke in den Zuckerstoffwechsel und seine Störungen vermittelt - sowie Forschungs- ansätze für neue Behandlungsmöglichkeiten. „So könnten sich daraus neue Ansatzpunkte für die Behandlung des Diabetes ergeben”, so Santer. „Wenn wir das Transportprotein in der Niere mit einem Medikament hemmen, können wir erreichen, dass Diabetiker nicht erst bei einem Blutzuckerwert von 160 Milligramm pro Deziliter Glukose in den Urin ausscheiden, sondern schon bei niedrigeren Werten. Auf diese Weise könnte man vielleicht zu hohe Blutzuckerwerte senken. So könnten dann auch die vielen Diabetiker von unserer Forschung an relativ seltenen Krankheiten profitieren.” CorneliaWernerHA061101

Zugvögel1xx

Von den Vögeln lernen. Wie schaffen es Zugvögel, riesige Fettreserven anzulegen, ohne krank zu werden? 
Die Forschungsergebnisse könnten Diabetikern nützen

  Die Erkenntnisse könnten Licht in das Krankheitsgeschehen beim Menschen bringen, sagt Prof. Bairlein, der erforscht, woher Vögel den „Treibstoff” für den Zug beziehen. „Fliegen ist energieaufwendig, und Millionen Zug- vögel haben auf ihren Zügen große ökologische Barrieren wie Wüsten und Meere zu überwinden. Treibstoff für diese Reisen ist das Fett im Körper”, so Bairlein. Eine der auffälligsten Anpassungen vieler Arten sei, dass sie zu bestimmten Zeiten fett werden. Manche Arten legen nur jeweils kleine Fettdepots an, weil sie während der Reise immer wieder Futterplätze finden. Andere - wie die Gartengrasmücken - speichern gewaltige Mengen. Die kleinen 16 bis 18 Gramm schweren Vögel steigern ihr Gewicht zur Zugzeit auf bis zu 37 Gramm. „Interessanterweise zeigt diese rasche Fettdeposition große Ähnlichkeiten mit menschlichem Diabetes Typ II und Fettleibigkeit. Dabei be- steht jedoch ein wichtiger Unterschied: Was beim Menschen ein Krankheitszustand ist, ist bei den Zugvögeln ein regelmäßiger normaler, das heißt regulierter Vorgang. Vielleicht helfen uns Zugvögel, diese Vorgänge besser zu verstehen und neue therapeutische Wege zu finden“, hofft Prof. Bairlein. AngelaGrosseHA060815

Unbedenkliche Stammzellen

   Mit embryonalen Stammzellen will man künftig Hirnkrankheiten, Diabetes oder Rückenmarksverletzungen heilen. Möglicherweise lassen sich dafür benötigte Zellen auf ethisch unbedenkliche Weise aus Körperzellen der Patienten erzeugen. Japanische Forscher wandelten Bindegewebszellen von Mäusen in Zellen um, die sich wie embryonale Stammzellen verhalten. Ob das Verfahren auf menschliche Zellen anwendbar ist und wie groß das Krebsrisiko wäre, müssen weitere Studien zeigen, so die Forscher in „Cell” (Online-Ausg.). wsaHA060816

Mikrokapseln: Neues Verfahren für Diabetiker

   Eine neue Behandlungsweise könnte künftig das Leben von Patienten mit Typ-1-Diabetes erleichtern. Bei dem neuen Verfahren wird nicht eine intakte Bauchspeicheldrüse eingepflanzt, sondern lediglich die so genannten Inseln, die die Insulin produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse enthalten.
   Diese werden aus einem Spenderorgan isoliert und dann in winzige Mikrokapseln verpackt, die aus Meeresalgen bestehen.
   Diese Mikrokapseln haben feine Poren, die den Durchlass von Nährstoffen und Insulin zu den Zellen des Empfän- gers ermöglichen. Die Poren sind jedoch zu klein, um Immunzellen des Empfängers durchzulassen, die die körper- fremden Insulin produzierenden Zellen zerstören würden. Dies verhindert eine Abstoßungsreaktion der Inselzellen durch das Immunsystem. Die Behandlung umfasst eine einmalige Injektion der Kapseln in den Unterleib.
apNOZ060418

Ein Diabetesmittel wird zur Herzenssache
Glitazon scheint Infarkten bei Zuckerkranken vorzubeugen - aber es gibt eine Kehrseite

   Ein Diabetesmittel, das den Zuckergehalt im Blut senkt, scheint infarktkranke Diabetiker vor weiteren Herz- anfällen zu schützen. Das geht zumindest aus einer Studie mit dem Kürzel „Proactive” hervor, an der weltweit mehr als 5.000 herzkranke Männer und Frauen mit einem Diabetes vom Typ 2 teilgenommen haben. Schon seit langem suchen Wissenschaftler nach einer Möglichkeit, das hohe Infarktrisiko zuckerkranker Patienten zu senken. Die sachgerechte Einstellung des Blutzuckers hilft zwar, die auf einer Zerstörung der kleinen Blutgefäße be- ruhenden Krankheitsfolgen, etwa einen Verlust des Augenlichts und Defekte des Nervensystems, zurück- zudrängen. Auf die Gefahr von Herzinfarkten und Schlaganfällen - also Ereignissen, denen eine Schädigung der großen Schlagadern zugrunde liegt - übt die engmaschige Kontrolle des Glukosespiegels im Blut indes keinen nachhaltigen Einfluss aus.
   Als einen Fortschritt bezeichnete Erland Erdmann von der Medizinischen Klinik III der Universität zu Köln daher die jüngsten Ergebnisse der Studie, die er auf der Jahrestagung der Amerikanischen Herzgesellschaft in Dallas (Texas) vorstellte. Alle Teilnehmer von Proactive wurden nach dem aktuellen medizinischen Wissensstand be- handelt. Eine Hälfte erhielt darüber hinaus drei Jahre lang täglich das zur Gruppe der Glitazone zählende Diabe- tesmittel Pioglitazon, die andere Hälfte ein wirkstoffloses Scheinmedikament.
   Es zeigte sich, dass in der mit dem Glitazon behandelten Gruppe weniger Patienten an einer schweren Herz- Kreislauf-Attacke erkrankten. Am meisten profitierten offenbar jene rund 2.500 Zuckerkranken, die schon einmal einen Herzanfall erlitten hatten. Bei ihnen lag das Risiko, nochmals Opfer eines Herzanfalls zu werden, um rund ein Drittel niedriger als bei den Patienten der Kontrollgruppe. Würde man, wie Erdmann anmerkte, eintausend infarktkranken Diabetikern zusätzlich zur Standardtherapie drei Jahre lang Pioglitazon verordnen, ließen sich 45 Herzattacken verhindern. Pioglitazon scheint auf unterschiedliche Weise einer Arteriosklerose - und damit Herzinfarkten und Schlaganfällen - entgegenzuwirken. So verringert es den Glukosegehalt im Blut, indem es die Empfindlichkeit der Zellen für Insulin erhöht. Andererseits senkt es den Blutdruck und die Konzentration einiger schädlicher Blutfette.
   Zur Kehrseite der Therapie mit Pioglitazon zählt, dass bei den damit behandelten Patienten öfter Zeichen einer akuten Herzschwäche zu registrieren waren. Zum Teil mögen diese Symptome mit dem häufigeren Auftreten von Ödemen - einer recht verbreiteten Nebenwirkung dieser Medikamente - in Zusammenhang gestanden haben. Denn eine Überladung des Gefäßsystems mit Flüssigkeit setzt dem kranken Herzen in besonderem Maße zu. Die finnische Diabetesärztin Hannele Yki-Järvinen von der Universität in Helsinki hält die gesundheitlichen Vorteile einer Anwendung von Proglitazon für nicht groß genug, die potentiellen Gefahren aufzuwiegen. Wie sie in einem Kommentar zu dem kürzlich veröffentlichten ersten Teil der Studienergebnisse von Proactive betont, weisen Diabetiker mit Herzschwäche in der Regel eine besonders schlechte Lebenserwartung auf „Lancet”, Bd.366, S. 1241.
   Während der dreijährigen Versuchszeit starben in der Gruppe, die das Diabetesmittel eingenommen hatte, zwar nicht mehr Patienten an einem Herzversagen als im Vergleichskollektiv. Nicht ausschließen lässt sich aber, dass solche Nebenwirkungen erst nach längerer Behandlung  zutage treten. Nun gilt es zu klären, welche Patienten von einer Therapie mit Proglitazon am ehesten profitieren und bei welchen Vorsicht geboten ist. Bis dahin sollten Diabetiker mit Herzschwäche keine Glitazone erhalten, wie Erdmann in einem Gespräch hervorhob.  
Nicola vonLutterottiFAZ051123    

Medizin-Premiere: Erster Diabetiker nach Zellverpflanzung “definitiv geheilt”

   Ein Diabetiker ist nach Angaben britischer Ärzte durch eine Zellverpflanzung definitiv geheilt worden. Der 61- Jährige, der drei Jahrzehnte lang an Diabetes mellitus Typ I litt, brauche keine Insulinspritzen mehr, erklärte das King's College Hospital in London. 
   Sein Körper sei nicht länger unterzuckert und stelle genug eigenes Insulin her. Die Forscherin Stephanie Amiel nannte das Ergebnis der Therapie „enorm aufregend”. „Letzten Endes könnte dies das Ende der Insulin- abhängigkeit für alle Typ-I-Diabetiker bedeuten”, sagte sie. Allerdings sei die Therapie noch nicht völlig ausgereift.
   Der Mann wurde dreimal mit der neuartigen Therapie behandelt. Dabei wurden ihm Inselzellen aus Bauch- speicheldrüsen von Organspendern in die Leber injiziert. Jede Transplantation dauerte nur rund 45 Minuten. Danach begannen die neu eingepflanzten Zellen  mit der Eigenproduktion von Insulin. 
   Amiel betonte, die Therapie müsse in vielen Punkten perfektioniert werden: So sei die Isolierung der Inselzellen noch nicht so weit fortgeschritten wie nötig. Zudem seien die Medikamente nicht ausgereift, die den Körper der Patienten daran hindern könnten, Spenderzellen abzustoßen. „Derzeit können wir diese Behandlung nur Patienten anbieten, bei denen herkömmliche Therapien versagen.” NOZHA050310afp

Diabetes-Forschung: Wissenschaftler entdecken Auslöser

  Einem nordamerikanischen Forscherteam ist offenbar ein bedeutender Durchbruch in der Diabetes-Forschung gelungen. In Versuchen mit Mäusen entdeckten die Wissenschaftler den Auslöser für Diabetes vom Typ 1, wie die Forscher jüngst mitteilten.
   Während sich die bisherigen Untersuchungen auf das Immunsystem konzentrierten, erkannten die Wissen- schaftler aus Kanada, und den USA einen Zusammenhang mit dem Nervensystem. Sie entdeckten, dass ge- schädigte Nervenzellen in den Insulin pro duzierenden Bauchspeicheldrüsen bei Mäusen Diabetes 1 auslösten. Diese Entdeckung führe zu neuen Therapiemöglichkeiten, sagte Pere Santamaria von der Universität Calgary.
  Die Wissenschaftler wollen ihre Studien nun auf Menschen ausweiten. Diabetes ist eine Autoimmunkrankheit, an der weltweit Millionen von Menschen leiden. Bei ihnen sind die Insulin produzierenden Zellen zerstört. Zwar gibt es Ersatzstoffe, doch viele Begleiterscheinungen der Krankheit wie Herzattacken, Blindheit und Nierenversagen können noch nicht verhindert werden. Die Ergebnisse der Wissenschaftler von der Universität Calgary, dem Kinderkrankenhaus in Toronto und dem Jackson Labor im US-Bundesstaat Maine, erschienen im Wissenschafts- journal „Cell”. NOZ061218

Auf dem Weg zu neuer Therapie für Diabetes

   Forscher des Göttinger Max-Planck-Institutes für biophysikalische Chemie sind auf dem Weg zu einer neuartigen Diabetes-Therapie offenbar einen wichtigen Schritt vorangekommen. In Versuchen mit zuckerkranken Mäusen sei es erstmals gelungen, Zellen der Bauchspeicheldrüse durch die „Anschaltung" eines Gens in Zellen zu verwandeln, die Insulin produzierten, teilte die Max-Planck-Gesellschaft mit. Das Gen trägt den Namen „Pax4". Ob der „Pax4- Schalter" auch bei Menschen wirksam ist, müssten weitere Untersuchungen zeigen. NOZ090810dpa

Fettleibigkeit und Diabetes

  Ein schwedisch-israelisches Forschungsteam hat jetzt im Tierversuch entdeckt, welche biochemischen Vorgänge Fettleibigkeit und Diabetes verbinden. Danach steigt bei Fettleibigen der Spiegel an freien Fettsäuren im Blut. Die Fettsäuren binden sich an spezielle Rezeptorproteine (GPR 40) von Zellen der Bauchspeicheldrüse, was die Insulinproduktion verstärkt. Bei chronisch erhöhtem Fettsäurespiegel lässt dann die Insulinbildung immer mehr nach, so dass der Blutzuckerwert steigt, so die Forscher im Fachblatt „Cell Metabolism”.   wsaHA050417  

Adiponectin und Diabetes

  Das vom Fettgewebe gebildete Hormon Adiponectin verbessert die Zuckerverwertung in den Muskeln und wirkt damit Typ-2-Diabetes entgegen. Wie US-Forscher im Fachblatt „Cell Metabolism” Vol. 4, p. 7587, 2006 berichten, beruht der Effekt darauf, dass Adiponectin die Zahl der Mitochondrien erhöht und ihre Funktion verbessert. Dadurch entstehen auch weniger zellschädigende freie Sauerstoffradikale. Die Forscher untersuchen nun, ob eine Verstärkung der Adiponectin-Aktivität für eine Diabetestherapie genutzt werden kann. wsaHA060708E

Implantierbarer Sensor

  Diabetiker könnten ihren Blutzuckerspiegel in Zukunft durch ein einfaches Winken mit der Hand oder mit dem Arm messen - ganz ohne lästige Nadeln. Amerikanische Forscher der Penn State University haben einen neuartigen winzigen Sensor entwickelt, der unter die Haut gepflanzt genau das ermöglichen soll. Über ihre Entwicklung berichten Craig Grimes und seine Kollegen in der Fachzeitschrift „Analytical Chemistry”. Noch ist die Technologie nicht marktreif. wsaHA040630

a_Dr_2       Dr. Makoto Nakamura MHH

Stimulation am Sehnerv. Inwieweit künftig künstliche Augen für Blinde denkbar sind,
erklärt Makoto Nakamura, Oberarzt in der Klinik für Neurochirurgie der MHH.
Interview mit Nicola Zellmer / Hannoversche Allgemeine Zeitung 080401

  Die Neurochirurgie beschäftigt sich traditionell damit, die Funktionen im Gehirn zu erhalten, etwa, wenn ein Tumor entfernt werden muss. Können Sie auch helfen, wenn eine Funktion wie das Sehen ganz ausfällt? Momentan liegt das noch in der Zukunft, aber so etwas ist nicht mehr undenkbar. Während es früher darum ging, das Leben des Patienten zu retten oder seine Überlebensdauer zu verlängern, werden wir uns künftig auch um die Wieder- herstellung von verloren gegangenen Funktionen kümmern. Bis dahin ist jedoch noch viel Forschungsarbeit nötig.
Sie haben aktuell den Förderpreis Stiftung neurochirurgische Forschung für Ihre Arbeit zu visuellen Implan- taten für Blinde erhalten. Was erforschen Sie genau?
   Bei meiner Arbeit geht es vor allem darum, mehr über die Schnittstelle zwischen Gehirn und visuellen Neuro- prothesen zu erfahren. Dort treffen bei neurologischen Implantaten Mensch und Maschine zusammen, und an diesem Übergang treten auch am ehesten Probleme auf. So kann das Gehirn sich durch die Elektroden des Implantats infizieren oder auf das verwendete Material reagieren. Es kann auch passieren, dass der Körper das Implantat in einer Abwehrreaktion einkapselt. Wir suchen nach dem optimalem Material und der besten Implantationsmethode.
Ist es denn realistisch, dass so ein Implantat über längere Zeit im Gehirn funktioniert?
   Durchaus. Es gab auch beim Menschen bereits Implantate im visuellen System, von denen einige fast 20 Jahre ohne Beeinträchtigung ihres Trägers funktioniert haben. Wir beginnen hier derzeit” Versuche, in denen wir die Aktivität in der Sehrinde untersuchen, nachdem dort Elektroden eingepflanzt wurden. Zudem prüfen wir an Nage- tieren die Gewebereaktionen bei kurzzeitiger und chronischer Implantation von Neuroprothesen.
Man hat also Blinden zum Sehen verholfen?
   Das trifft es nicht ganz. Vor einigen Jahren gab es Versuche in den USA, bei denen Blinden oberflächliche Plättchenelektroden auf der Sehrinde des Gehirns implantiert wurden. Diese sollten Bilder aus einer Videokamera, die die Umwelt aufgenommen hat, an das Sehzentrum weiterleiten. Man wusste schon vorher, dass elektrische Reize der Sehrinde punktförmige Lichtwahrnehmungen (Phosphene) erzeugen. Dabei stimuliert jede Elektrode eine andere Nervenzelle.  Als Ergebnis  konnten die Patienten ein grobes Hell-Dunkel-Bild von ihrer Umgebung sehen. Der Schwachpunkt ist, dass man für jeden Punkt eine Elektrode braucht - und ein hochauflösendes Farbbild kann eine Million Bildpunkte haben.
Was ist die Alternative?
   Die bisherigen visuellen Prothesen aus oberflächlichen Plättchenelektroden können die Nervenzellen nur grob von der Oberfläche aus stimulieren. Deshalb braucht man sehr hohe Stromstärken, was wiederum Krampfanfälle auslösen kann. Wir wollen dagegen nadelförmige Elektroden direkt in das Gehirn implantieren. So können wir gezielt nur wenige Neuronen stimulieren und ein höher auflösendes Bild erzeugen. Dabei setzen wir auf die Anpassungsfähigkeit des Gehirns. Auch taube Patienten müssen mit einem Cochlea-Implantat erst neu hören lernen. Das Ziel ist, dass sich die Patienten im Raum orientieren können. Das erhöht bereits die Lebensqualität.
Bei welchen Krankheiten kommt eine visuelle Neuroprothese in Betracht?
    Insbesondere bei Erkrankungen, bei denen auch der Sehnerv mitbetroffen ist und eine Retina-Implantat daher keinen Erfolg verspricht. Das sind zum Beispiel grüner Star oder Blindheit als Folge von Diabetes. Ob eine visuelle Prothese auch bei Geburtsblinden funktioniert, ist fraglich, denn ihr Gehirn ist anders strukturiert als das von Menschen, die schon einmal sehen konnten.
Glossar:
Kortex:
Als Kortex wird in der Regel die Großhirnrinde (Cortex cerebri) bezeichnet, die wiederum mit den tieferen Regionen des zentralen Nervensystems in Verbindung steht. Anatomisch ist die Rinde als graue Substanz mit wenig ausgeprägter Schichtung zu beschreiben.
Neuritis: Eine Neuritis ist eine Nervenentzündung, die unterschiedliche Nerven in Körper oder Gehirn treffen kann. Sie kann Taubheitsgefühle, Empfindungsstörungen, Lähmungen oder den Ausfall bestimmter Körperfunktionen hervorrufen.

  Dialyse-xx    Wird die Dialyse überflüssig?

Neue Hoffnung für Nierenkranke?
Mechanismus des Eiweißverlustes entschlüsselt. Möglicher Ansatz für neue Medikamente

  Bei Erkrankungen wie Diabetes und Bluthochdruck können Nierenschäden mit Eiweißverlust entstehen. Den dafür verantwortlichen Mechanismus haben jetzt Forscher der Ruhr-Universität Bochum, des Marienhospital Herne und der Universität Freiburg entdeckt.
   Die Niere erfüllt im Wesentlichen drei Aufgaben: Giftstoffe ausscheiden, Blutsalze ausgeglichen halten und den Flüssigkeitshaushalt anpassen, also bei Hitze Wasser sparen, bei Überfüllung Wasser abgeben. Dafür hat jede Niere etwa eine Million kleine Filtrationseinheiten (Nierenkörperchen), durch die täglich 180 Liter Primärharn abgepresst werden. Damit dabei nicht die vom Körper produzierten, kostbaren Eiweiße verloren gehen, besitzen die Nierenkörperchen sehr feine Filter (glomerulären Schlitzmembranen).
   Durch diese Membran werden nur kleinste Eiweiße in geringem Ausmaß in den Primärharn abgegeben. „Es ist bekannt, dass dieser Filter innerhalb von Stunden mit vermehrter Durchlässigkeit auf Medikamente reagieren kann und andere Medikamente diesen Effekt - zumindest zum Teil - wieder aufheben können”, erklärt Ivo Quack von der Forschergruppe. Die Forscher entdeckten einen Regulationsmechanismus, bei dem eine Substanz produziert wird, welche die Filterfunktion stabilisiert. Wird der Ablauf gestört, geht die Substanz verloren, und es entsteht ein Loch im Filter, durch das kostbare, größere Eiweiße mit dem Harn verloren gehen. Sobald der Mechanismus wieder ins Lot gebracht ist, wird die fragliche Substanz wieder in ausreichender Menge produziert und der Filter abgedichtet.
   Bei gesunden Menschen besteht normalerweise ein Fließgleichgewicht zwischen Lochentstehung und Ver- schließen der Löcher, so dass dem Körper nur sehr wenige Eiweiße auf diese Weise verloren gehen. Bei Diabetes oder Bluthochdruck kommt es bei vielen Betroffenen nach mehreren Erkrankungsjahren zu einer Verschiebung des Fließgleichgewichtes zugunsten der Lochentstehung im Filter. Dadurch gehen von Jahr zu Jahr immer größere Mengen an Eiweiß verloren.
   Die Entdeckung des Mechanismus gibt Anlass zu der Hoffnung, dass man mit neuen Medikamenten den Mechanismus verstärken kann, um den fortschreitenden Eiweißverlust der Niere zu verhindern oder zumindest aufzuhalten. „Das macht besonders den Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen Hoffnung, die bei hohem Eiweißverlust der Nieren unweigerlich auf die Dialyse zusteuern”, erklärt der Forscher Lorenz Seilin. HAZmpr061020

Proteine bremsen Blutgefäße

  Wäre die Hornhaut des Auges von Blutgefäßen durchzogen, könnten wir nichts sehen. US-Forscher fanden jetzt heraus, warum Botenstoffe, die sonst das Wachstum von Blutgefäßen anregen, in der Hornhaut unwirksam sind: Die Hornhautzellen bilden Rezeptorproteine, die den Wachstumsfaktor VEGF binden und so inaktivieren. Diese Entdeckung könnte helfen, neue Therapien von Augenkrankheiten zu entwickeln oder das Wachstum von Blutgefäßen in Krebstumoren zu verhindern, so die Forscher in „Proceedings of the National Academy of Sciences”. wsaHA060720

Fasernetze können „sehen“

  Mit dichten Fasernetzen grobe Bilder sehen, das gelang US-Forschern mit speziellen lichtempfindlichen Fasern: Sie erzeugen bei Lichteinfall einen schwachen Strom. Wenn mehrere Fasern zu einer Fläche oder Kugel vernetzt werden, kann eine Software aus unterschiedlichen Stromsignalen Richtung, Intensität und Phase des einfallenden Lichts bestimmen. Je dichter das Fasergewebe, desto genauer könnte dieses dreidimensionale Konstrukt die grobe Sehfähigkeit eines Auges nachbilden, so die Forscher im Fachblatt „Nature Materials” Letters, Vol 5, S. 532- 536, 2006. wsaHA060720

Tiefer Blick ins Auge zeigt: Farben werden im Gehirn wahrgenommen

  Zum ersten Mal haben Forscher Bilder von menschlichen Netzhäuten aufgenommen. Sie wollten genaueren Aufschluss darüber gewinnen, wie der Mensch die Welt wahrnimmt. Dabei erlebten die amerikanischen Wissen- schaftler eine Überraschung: Die Zahl der farbsensitiven Zapfen in der Retina variiert stark von Mensch zu Mensch. Dennoch ist die Farbwahrnehmung bei fast allen Menschen weitgehend die gleiche.
  Dies zeigte ein Team um David Williams vom Center for Visual Science der University of Rochester auch experi- mentell. Die Forscher baten Versuchspersonen, die Farbe einer Lichtscheibe am Computer so zu bearbeiten, dass ein reines Gelb entstand. Es sollte also weder ein  rötliches Gelb noch ein grünliches Gelb sein. Es zeigte sich, dass alle Versuchsteilnehmer ungefähr dieselbe Wellenlänge  von Gelb einstellten. „Das weist darauf hin, dass es einen Schaltkreis im Gehirn gibt, der die Farben für das Individuum ausbalanciert - ganz gleich, wie die Zapfen in der Retina beschaffen sind”, sagt Heidi Hofer, Mitautorin der Studie. Mit anderen Worten: Es ist davon auszugehen, dass die menschliche Farbwahrnehmung sehr viel stärker vom Gehirn als von den Augen kontrolliert wird, heißt es im „Journal of Neuroscience”.
   Die Technik, mit der die Aufnahmen der Zapfen in den menschlichen Retinae möglich wurden, hatten die Forscher von Astronomen gelernt. Sie ist bekannt als adaptive Optik und wird in Teleskopen verwandt, um das Verwischen von Sternenlicht auszugleichen. Auf Erden ermöglicht die Technologie der adaptiven Optik, die lebende Retina in einer Weise zu untersuchen, wie es nie zuvor möglich war. Es können mehr als tausend Zapfen auf einmal ab- gebildet werden, und die Wissenschaftler können genau ihre Zusammensetzung und Verteilung beobachten.
   „Wir waren in der Lage, die farbrezeptiven Zapfen im lebenden menschlichen Auge zum ersten Mal präzise abzubilden und zu zählen”, erklärt David Williams. „Wir haben gezeigt, dass Farbwahrnehmung weit über die ‘Hardware’ des Auges hinausgeht. Und das führt zu einer Reihe von interessanten Fragen darüber, wie und warum wir Farben wahrnehmen.” Link: University of Rochester: http://www.rochester.edu

Warum sieht das Auge beim Joggen scharf, eine Kamera aber nicht?

   Das menschliche Auge ist ein Wunderwerk der Natur und in manchen Bereichen sogar noch heute der Technik überlegen. So sieht der Mensch selbst bei schnellen Bewegungen das Bild vor sich immer klar, während die Bilder einer Videokamera beim Laufen völlig verwackeln.
Komplexes Nervensystem des Menschen
   Der wesentliche Unterschied zwischen dem Sehvermögen eines Menschen und der Aufnahme einer Videokamera entsteht durch das komplexe Nervensystem des Menschen, erklärt Professor Peter Walter, Leiter der Augenklinik des Aachener Klinikums. Die Bestandteile des zentralen Nervensystems, die das Auge steuern, kennen immer die genaue Position des Körpers im Verhältnis zu seiner Umgebung und veranlassen ständig kleine Korrektur- bewegungen des Auges.
Bei der Orientierung nicht nur auf die Augen angewiesen
   Dieses hochkomplexe Nervensystem wertet fortwährend Daten aus – unter anderem über die Stellung der Gelenke des Körpers oder Informationen aus dem menschlichen Gleichgewichtssystem. Das heißt, die „Zentrale“ weiß zum Beispiel immer, in welcher Position sich der Kopf gerade befindet. Und aufgrund dieser Information werden die Augenmuskeln so gesteuert, dass sie eine Bewegung ausgleichen.
Den Anderen fest im Blick
   Ein ganz alltägliches Beispiel für dieses Phänomen: Wenn wir eine andere Person vor uns ansehen und dann den Kopf zur linken Seite drehen, bewegen sich die Augen automatisch nach rechts, damit wir unser Gegenüber weiter fest im Blick behalten. Gelenkt wird dieser Mechanismus aus dem Mittelhirn, in dem die Kerngebiete der Augenmuskelnerven liegen, erläutert der Augenarzt Peter Walter. Jedes Auge wird von sechs Muskeln gesteuert, die über die Hirnnerven mit diesen Kerngebieten verbunden sind und von dort ihre Impulse erhalten.
Hohe Belastbarkeit
   Das System ist in der Lage, sogar außerordentlich schnelle Bewegungen auszugleichen. Daher sieht der Mensch immer ein klares, wackelfreies Bild, egal ob er auf einem Pferd über Felder und Wiesen galoppiert, Purzelbäume schlägt oder als Pilot eines Formel 1-Boliden über eine Rennstrecke rast.
Überlastungen des menschlichen Ausgleichssystems
   Aber das System hat seine Grenzen. Sie werden bei extremen Bewegungen erreicht, für die der menschliche Körper eigentlich nicht gedacht ist. Solche Bewegungen sind zum Beispiel sehr schnelle Rotationsbewegungen, wie sie etwa Eiskunstläufer bei ihren Shows zeigen.
Leistungen über die Grenzen des Systems hinaus
   Erfahrene Sportler kennen aber Tricks, die es ihnen ermöglichen, die Grenzen des Systems weiter hinaus- zuschieben. Sie schließen bei Pirouetten auf dem Eis einfach die Augen. Ein andere Möglichkeit ist, einen bestimmten Punkt, der bei jeder Umdrehung auftaucht, immer wieder zu fixieren. So können zum Beispiel Eiskunstläufer vermeiden, dass ihnen Schwindelgefühle den Auftritt verderben. Leonardo100429

Ein fatales Loch in der Netzhaut

    Wenn die Stelle des schärfsten Sehens, die Makula, wie auf diesem Foto in der Bildmitte zu sehen, fleckenartige Ablösungen zeigt und zusehends degeneriert, muss der Mensch mit dem Schlimmsten rechnen: Die Betroffenen können erblinden; in der Mitte sehen sie einen immer größer werdenden schwarzen Fleck.

Makula,xx

 Genetisches Puzzle im Auge. Eine Form der Altersblindheit hängt von drei Erbanlagen ab

  Die genetische Veranlagung für eine besondere Form der Altersblindheit, die Makula-Degeneration, scheint meist mit Abweichungen in drei Genen zusammenzuhängen. Zu diesem Ergebnis sind Forscher um Rando Allikmets von der Columbia University in New York gekommen. Dreiviertel der annähernd tausend näher untersuchten Erkrankungsfälle ließen sich mit einer dieser Varianten in Verbindung bringen. Ein derartig ausgeprägter Zusammenhang ist bislang für keine andere komplexe Krankheit beschrieben worden.
   Die Risikogene befinden sich auf Chromosom 1 und 6. Sie steuern Eiweiße zum so genannten alternativen Komplementsystem bei. Dieser Teil der angeborenen Immunabwehr, zu dem mehr als ein Dutzend Proteine gehören, hilft bei der Beseitigung von Infektionserregern. Allikmets und seine Kollegen sowie drei weitere Arbeitsgruppen haben bereits im vergangenen Jahr herausgefunden, dass einige Varianten des Komplement- faktors H das Risiko für eine altersabhängige Makula- Degeneration erhöhen.
   Mit dem Faktor B und der Komplementkomponente C2 sind zwei weitere Proteine des gleichen Stoffwechselwegs identifiziert worden, die das Risiko für Altersblindheit ebenfalls beeinflussen, weil sie die Gegenspieler zu Faktor H sind. Faktor H schaltet das alternative Komplementsystem nach der Beseitigung der Infektionserreger ab. Die anderen beiden Proteine indessen setzen es in Gang. Die Varianten des Komplementfaktors H, die das Risiko erhöhen, schalten das Komplementsystem vermutlich zu spät ab, was zu einer schwellenden Entzündung in der Netzhaut und damit zu einer Makuladegeneration führt. Einige Varianten von Faktor B oder der Komplement- komponente C2 zeigen eine geringere Aktivität, regen das Komplementsystem weniger stark an und bewirken somit eine schwächere Entzündung. Sie senken daher das Risiko für Altersblindheit. Alle Varianten zusammen bestimmen das endgültige Risiko. Dass die drei Gene ins Visier der Forschung geraten sind, hat zwei Gründe. Zum einen zeigte sich bei der Analyse der Drusen - das sind winzige Eiweißablagerungen in der Netzhaut,  die am Beginn der Erkrankung stehen -, dass die drei Eiweiße in diesen Ablagerungen vorhanden sind. Zum anderen wurde unlängst bekannt, dass eine seltene Nierenerkrankung, die stets mit einem Verlust des scharfen Sehens einhergeht, durch molekulare Varianten des Komplementfaktors H begünstigt wird. Beide Hinweise waren den Wissenschaftlern Grund genug, sich mit der Rolle dieser Gene bei der Makuladegeneration  zu beschäftigen – zu Recht, wie ihre kürzlich in der Online-Ausgabe der Zeitschrift  „Nature Genetics” vorgestellten Daten belegen.
HildegardKaulenFAZ060331SPLFocus

Tiefer Blick in die Zellen 

   Forscher aus ganz Deutschland haben sich an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) zu einem Work- shop über Lasermikroskopie getroffen. Welche Vorteile diese Technik hat, erläutert Prof. Dieter Manstein von der MHH.
Was sind Lasermikroskope?
   Das sind Mikroskope, die mit Lasern als Lichtquelle die Fluoreszenz bestimmter Farbstoffe anregen können. Digitale Aufnahmetechniken in Verbindung mit sehr empfindlichen Detektoren, die eine hohe räumliche, zeitliche und spektrale Auflösung haben, haben die Lasermikroskopie in den vergangenen Jahren revolutioniert. Ein besonderer Gerätetyp sind die so genannten Laserscanningmikroskope. Unter anderem können sie eine drei- dimensionale Abbildung der Probe im Computer erzeugen und erlauben einen tieferen Einblick in lebende Zellen und Gewebe. Bestimmte Laserscanningmikroskope durchbrechen mit ihrer hohen Auflösung die Grenzen der bisherigen Lichtmikroskopie.
Wann wird die Lasermikroskopie genutzt?
   Lasermikroskopische Techniken kommen in vielen Bereichen der Grundlagenforschung und der Medizin zum Einsatz. Bei dem Workshop an der MHH haben wir etwa über Anwendungen diskutiert, mit denen sich wichtige Informationen über Zellstrukturen, die Zuckerkrankheit, Entzündungsprozesse und Abwehrreaktionen des Körpers gewinnen lassen.
Wie ist die MHH in Sachen Lasermikroskopie ausgestattet?
   Die „Laser Microscopy Facility” der MHH kann in der ersten Forschungsliga mitspielen. Als eines von vier Zentren in Deutschland verfügt sie über ein höchstauflösendes Laserscanningmikroskop. Ein Zelllabor und ein abgetrennter Auswertebereich vervollständigen die Ausstattung. Unser Zentrum versteht sich als Dienstleister und steht allen Wissenschaftlern der MHH zur Verfügung. HAZ060225

Medizinische Hochschule Hannover (MHH) steht vor medizinischer Sensation:
Mit Dopingmittel gegen Herzinfarkt, Schlaganfall, Diabetes oder Nierenleiden. Erste Studien erfolgreich.
Foto: Prof. Hermann Haller setzt seine Hoffnung auf den Wirkstoff Erythropoetin
im Kampf gegen Zivilisationskrankheiten. HAZ040612ze

tn_Prof.HermannHaller_psd

   Forscher der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) stehen vor einem Durchbruch im Kampf gegen zahl- reiche Zivilisationskrankheiten: Der körpereigene Botenstoff Erythropoetin (Epo) kann offenbar von Herzinfarkt, Schlagfall, Diabetes oder Nierenerkrankungen  geschädigte Blutgefäße reparieren und so Organschäden vor- beugen. Erste Studien und Heilversuche beim  Menschen seien außeordentlich vielversprechend, sagt der Nieren- spezialist Prof. Hermann Haller. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass wir ein neues Therapiekonzept gefunden haben.”
   Vor einem breiten Einsatz stehen allerdings umfangreiche klinische Studien am Menschen. Um die Wirkung von Epo, das in geringen Dosen gespritzt wird, weiter zu erforschen und die Substanz zu vermarkten, haben Haller und sein Kollege Ferdinand Bahlmann eine Firma die Epoplus GmbH mit Sitz im Medical Park gegründet.
   Bei chronischen Gefäßerkrankungen lagern sich weiße Blutkörperchen an die Wände der Blutgefäße an und verursachen dort kleine Entzündungen - später sogar Löcher. „Wir haben uns gefragt: Wie kann man das repa- rieren?”, erläutert Haller. Die Lösung sind spezielle Stammzellen aus dem Knochenmark, die in die Blutgefäße einwandern und dort die Löcher kitten. Das tun sie aber nicht bei allen Patienten - jedenfalls nicht, ohne dass man sie dazu anregt. Ein effektiver „Muntermacher” ist nach den Untersuchungen von Hallers Arbeitsgruppe das vom Körper gebildete Erythropoetin. Schon winzige Mengen davon lassen die Stammzellen effektiver arbeiten.
   Ratten mit einer künstlich erzeugten und normalerweise tödlichen Nierenschwäche hätten nach einer Epo-Kur „dramatische Verbesserungen” gezeigt, sagt Haller. So überlebten die Tiere die Krankheit nicht nur 30 Prozent besser als ihre unbehandelten Artgenossen - ihre bereits geschädigten Nieren erholten sich sogar. Auch Menschen profitierten in zwei kleineren Studien von dem Wirkstoff: Ihre Stammzellen waren messbar aktiver als ohne Epo. Eine weitere Untersuchung soll nun zeigen, ob die Substanz auch bei nierentransplantierten Patienten ein Absterben des fremden Organs aufhalten kann.
   Lässt sich die vermutete Wirkung tatsächlich untermauern, sehen die Forscher ein weites Anwendungsgebiet für das niedrig dosierte Erythropoetin. Beispielsweise könnten Herzinfarkte milder verlaufen und Organschäden aufgrund von Durchblutungsproblemen bei Diabetikern vermieden werden. Das Mittel beschleunige zudem die Wundheilung, erklärt Haller.  Erste Versuche von Prof. Peter Vogt von der Klinik für Plastische, Hand- und Wieder- herstellungs-Chirurgie im Oststadt-Krankenhaus mit schwerstverbrannten Patienten seien überaus erfolgreich gewesen. „Die Wunden schließen sich unter Behandlung mit Epo um die Hälfte schneller.” Als weiteres An- wendungsgebiet sieht Haller die Aktivierung von Herz-Kreislauf-Patienten: Einer Untersuchung zufolge steigere Epo die Leistungsfähigkeit der Erkrankten bereits nach einer sechs Wochen dauernden Therapie.  
    Erythropoetin (Epo) ist ein körpereigener Botenstoff, der fast nur in der Niere gebildet wird. Nach bisherigen Erkenntnissen regt Epo die Bildung der roten Blutkörperchen im Knochemark an. Dadurch kann das Blut mehr Sauerstoff aufnehmen. Weil das auch die Leistungsfähigkeit steigert, wird  EPO als Dopingmittel eingesetzt. Ärzte behandeln Blutarmut mit Dosen von 150 bis 350 Einheiten pro Kilogramm Körpergewicht. Die von der MHH-Gruppe eingesetzten Epo-Konzentrationen liegen dagegen nur bei 10 bis 90 Einheiten pro Kilogramm Körpergewicht.

 Eine Pille im Auge. Anhaltende Wirkung: Kunststoffkapsel mit Medikamenten 

  Das Auge wird sorgfältig vom übrigen Organismus abgeschirmt. An den Berührungspunkten, etwa den Grenz- flächen zwischen Gefäßwänden und Geweben, sind gut funktionierende Schranken und Überwachungssysteme installiert. Krankheitserregern und unerwünschten Substanzen wird dadurch das Eindringen ins Augeninnere erschwert. Das gilt jedoch leider auch für Medikamente. Damit ausreichende Mengen eines Wirkstoffs ins Auge gelangen, muss man die Dosis nicht selten so hoch ansetzen, dass die Nebenwirkungen für den übrigen Organismus äußerst belastend sind.
   Mit Tropfen erreicht man zwar ganz gut die vorderen Abschnitte des Auges, doch dringen die Wirkstoffe kaum ins Innere vor. Gerade dort liegt aber die Ursache zahlreicher chronischer Erkrankungen, die mitunter einer monate- langen Behandlung bedürfen. Für diese Fälle scheint sich nun eine Lösung anzubahnen - die Pille im Auge.
   Erste Beobachtungen aus den Vereinigten Staaten lassen nun darauf schließen, dass eine winzige Kunststoff- kapsel, die man ins Augeninnere verpflanzt, eine wirksame und langfristige Behandlung der hinteren Augen- abschnitte ermöglicht. Dort hatte man eine für das Augenlicht bedrohliche Entzündung (Uveitis posterior) mit Kortison behandelt, das in dem Medikamententräger verpackt war. Wie sich herausstellte, konnte auf diese Weise die Entzündung vollständig eingedämmt werden. Die Sehfähigkeit verbesserte sich oder ließ zumindest nicht mehr weiter nach. Wie Lars-Olof Hattenbach von der Universitäts-Augenklinik Frankfurt am Main kürzlich auf der Tagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft in Berlin berichtete, werden diese ermutigenden Ergebnisse jetzt an einer großen Zahl von Patienten überprüft. Zu den 30 europäischen Zentren, die daran beteiligt sind, gehört auch die Frankfurter Augenklinik. Dort verfügt man bereits über langjährige Erfahrungen bei der Implantation von Medikamententrägern.
  Das Prinzip der “Pille im Auge” wurde erstmals 1992 angewendet. Damals ging es darum, schwere Augenentzün- dungen von Aidspatienten mit einer virushemmenden Substanz zu behandeln. Der Wirkstoff wurde dabei einige Monate lang abgegeben. Inzwischen hat man die Technik derart verfeinert, dass der Wirkstoff bis zu drei Jahre lang freigesetzt werden kann, obwohl der Medikamententräger nur noch zwei Millimeter groß ist. Dieser wird, an einem Band hängend, an der Innenwand des Augapfels angenäht. Die eigentliche Wirkstofftablette ist so um- mantelt, dass eine gleichmäßige Abgabe des Medikamentes in die Glaskörperflüssigkeit gewährleistet ist.
   Im nächsten Jahr will man prüfen, inwieweit sich durch die ständige Abgabe von Kortison im Augeninnern auch Schäden an der Netzhaut von Diabetikern verhindern lassen. Man vermutet, dass das Kortison jene Botenstoffe hemmt, die die Blutgefäße des Diabetikers durchlässiger machen. So ließe sich womöglich die Schwellung der Makula, der Stelle des schärfsten Sehens innerhalb der Netzhaut, verhindern. Bislang gibt es praktisch keine medikamentöse Behandlung des diabetischen Netzhautleidens. Wenn sich die “Pille im Auge” auch hierbei be- währt, könnte sie eine wichtige Ergänzung zur bisher einzig möglichen Laserbehandlung werden.    mlsFAZ021016

Linsenimplantate sichern Alternative zur Fehlsichtkorrektur

   Implantierbare Kontaktlinsen sind auch auf längere Sicht eine sichere und effektive Alternative zu Brille, Kontaktlinsen oder Augenoperationen. Sie eignen sich für mittelschwer, besonders aber für stark Kurzsichtige zur Korrektur der Fehlsicht. Das hat eine Studie einer amerikanischen Untersuchungskommission zur Behandlung von Kurzsichtigkeit ergeben. Die Forscher berichten über ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift “Ophtalmology”.
  “Die Daten legen nahe, dass implantierbare Kontaktlinsen für Patienten mit -7 oder mehr Dioptrien Kurzsichtigkeit ernsthaft in Erwägung gezogen werden sollten”, stellen die Wissenschaftler fest. Das Linsenimplantat sei vor allem für stark Kurzsichtige eine Alternative. Bei ihnen können Operationstechniken wie Lasik zu ernsthaften Komplikationen führen.
   Die Studie untersuchte die längerfristige Sicherheit und Zuverlässigkeit eines Linsenimplantats, das die Zulas- sung der amerikanischen Gesundheitsbehörde FDA erhalten soll. Die Kontaktlinsen wurden durch einen kleinen Schnitt in insgesamt 526 Augen von 294 Patienten mit Kurzsichtigkeiten von -3 bis -20 Dioptrien eingesetzt und vor der natürlichen Linse platziert. Nach drei Jahren hatten 60 Prozent der Probanden eine 100-prozentige, 95 Prozent der Behandelten eine 50prozentige oder bessere Sehleistung. Nebenwirkungen wie Blendeffekte oder so genannte Lichthalos verschwanden wieder oder wurden zumindest nicht schlimmer.  Fast alle Teilnehmer gaben an, dass sie sich wieder für das Implantat entscheiden würden.
Links: Ophtalmology: www.ophsource.org/periodicals/ophtha  FDA: www.fda.gov/
Quelle: Pressemeldung der American Academy of Ophthalmology, Wissenschaft aktuell

Lichtempfindliche Spinat-Pigmente sollen Blinde wieder sehen lassen

   Möhren sind gut für die Augen. Nun gesellt sich mit Spinat ein weiteres Gemüse zu den Sichtverbesserern dazu, allerdings auf eine ausgesprochen überraschende Weise.  Denn US-Forscher wollen die Lichtschluckenden Pigmente des Spinats mit den noch gesunden Nervenzellen in der Netzhaut von Blinden verknüpfen. Statt der bisher entwickelten elektronischen Implantate sollen die Biomoleküle das ins Auge fallende Licht auffangen und mit einer chemischen Reaktion die intakten Nervenzellen zum Abfeuern von neuronalen Pulsen anregen. Diese winzigen elektrischen Signale können dann im Sehzentrum des Gehirns verarbeitet werden und zu einem Sichteindruck führen, berichtet das Magazin “New Scientist”
  Eli Greenbaum und seine Arbeitsgruppe an den Oak Ridge National Laboratories in Tennessee glauben, mit den Spinat-Pigmentproteinen eine deutlich höhere Auflösung zu erreichen als elektronische Implantat-Strukturen. Anwendbar wäre diese Technik jedoch nur bei bestimmten Erblindungserkrankungen mit degenerativen Netzhaut- veränderungen (Retinitis pigmentosa), bei denen die Sehzellen, die Stäbchen und Zäpfchen zerstört, die Nerven- zellen im Auge aber noch voll intakt sind. Diese Idee für diese “Spinat-Therapie” beruht auf der Photosynthese von Pflanzen, bei der Sonnenlicht in Energie umgesetzt wird. Greenbaum isolierte darauf die pflanzlichen Pigmente - PSI-Komplexe - und erkannte in einem Laborversuch, dass diese bei Lichteinfall ausreichend starke elektrische Spannungen erzeugen,  um Nervenzellen zu reizen. Allerdings könnte ein behandeltes Auge im Erfolgsfall nur zwischen Hell und Dunkel zu unterscheiden, würde die Welt also Schwarz-Weiß wahrnehmen. 
  In einem nächsten Schritt verknüpften die Forscher die PSI-Komplexe mit den Membranen von Retinoblastomen, Krebszellen, die sich in der Retina bilden können. Auch bei diesen Zellen glückte die Erzeugung von Nerven- impulsen. Doch von einer Anwendung bei Blinden ist die Spinat-Technik noch weit entfernt. Unklar bleibt sowohl die Haltbarkeit der lichtempfindlichen Pigmente als auch die womöglich zerstörerische Reaktion des menschlichen Immunsystems auf diese pflanzlichen Substanzen. So sehen andere Wissenschaftler die elektronischen Photo- rezeptoren, die in die Netzhaut implantiert werden können, deutlich näher an einer klinischen Anwendung. Auch auf Stammzellen, die im Auge zur Neubildung von Sehzellen angeregt werden, hoffen einige Experten. 
Link: Oak Ridge National Laboratories: http://www.ornl.gov Quelle: New Scientist

Sensationelle Entdeckung: Die Zelle als Allheilmittel.  Forscher aus Norwegen “programmieren” Hautzellen um.  Therapie für Diabetes, Parkinson und Krebs? Ergebnisse sorgen bei Forschern für Begeisterung und Skepsis

   Forschern der Universität Oslo ist nach eigenen Angaben ein Meilenschritt bei der Zellforschung gelungen. Sie haben normale Hautzellen eines erwachsenen Menschen verändert, ohne dass sie die Zellen geklont haben oder auf Stammzellen zurückgreifen mussten. Bislang waren Forscher davon ausgegangen, dass sich nur Stammzellen - ob vom Embryo oder aus dem erwachsenen Körper - zu bestimmten Zelltypen spezialisieren lassen.
   Dr. Phillipe Collas vom Institut für medizinische Biochemie der Universität Oslo: “Die Ergebnisse sorgen weltweit in Forscherkreisen gleichermaßen für Begeisterung und Skepsis. Man darf dabei auch nicht vergessen, dass wir noch in einem sehr frühen Forschungsstadium sind.”
   Die Forschergruppe hat normale Hautzellen eines Diabetespatienten so umprogrammiert, dass sie in Zukunft Insulin produzieren. Den Forschern ist es gelungen, die Membran des Zellkerns zu punktieren. Anschließend legten sie die Zelle in eine präparierte Flüssigkeit, die unter anderem Insulin produzierende Zellen enthielt. Die Eigen- schaften der Insulin produzierenden Zellen wirken auf die Hautzelle quasi “ansteckend”. Die Hautzelle übernimmt nach einer Zeit in der Flüssigkeit die Eigenschaften der Insulin-Zellen und wird so selbst zu einer Insulin produ- zierenden Zelle.
    “Mit dieser Methode kann man alle Hautzellen zu Zellen mit anderen Eigenschaften umprogrammieren. Das Ganze hätte den Vorteil, dass man Patienten mit ihren eigenen Zellen behandeln kann. Das Immun-System würde nicht negativ reagieren”, sagt Dr. Phillipe Collas. Diabetes, Parkinson und Krebs könnten möglicherweise in Zukunft auf diese Art behandelt werden.
  Unklar ist bislang ob und wie lange die Zellen die neuen Eigenschaften behalten, wenn sie in den Körper des Patienten zurücktransportiert werden. Diese Frage stellt die Forscher vor das größte Problem. Sie wollen dies nun mit Zellen an Ratten und Mäusen testen. Bereits in zwei bis drei Jahren wollen sie Versuche an menschlichen Patienten durchführen.
   “Der wichtigste Schritt ist getan. Bis heute war man davon überzeugt, dass man Zellen nicht direkt verändern kann und immer den Weg über das Klonen oder Stammzellen nehmen muss. Wir haben jedoch gezeigt, dass man Zellen auch direkt umprogrammieren kann”, sagt Dr. Collas. 
SADIngridRaagaard,OsloHA020508/9

Ursache der Altersblindheit erforscht

  Forscherteams haben unabhängig voneinander die genetische Ursache für eine Form der Erblindung entdeckt. Die Altersabhängige Makula-Degeneration (AMD) verläuft schleichend und mindert in Deutschland die Sehkraft von ein bis zwei Millionen Senioren. Die US-Forscher verglichen das Erbgut von Patienten mit dem von nicht Betrof- fenen. Sie fanden eine Genvariante auf Chromosom 1. Adpa050311

Reis gegen Kinderblindheit

   Forscher in Großbritannien haben gentechnisch veränderten Reis entwickelt, der Vitamin-A-Mangel und damit der Erblindung von Kindern in Entwicklungsländern vorbeugen kann. Die vom Schweizer Unternehmen Syngenta in britischen Labors entwickelte Reissorte beinhalte 20mal so viel Beta-Karotin wie herkömmliche Sorten. Beta- Karotin wird vom Körper in Vitamin A umgewandelt.
  Syngenta will den „goldenen Reis” Forschungslabors in Asien zur Verfügung stellen. afpHA050330

Botenstoff steuert Blutdruck

   Den im Gehirn an der Regulierung des Blutdrucks beteiligten Botenstoff IAA-RP haben US-Ärzte entdeckt. So könnten neue Medikamente oder ein neuer Ansatz zur Behandlung von Bluthochdruck entwickelt werden. Zudem kann IAA-RP  eventuell auch die lang gesuchte Verbindung zwischen dieser Krankheit und Diabetes sein, da nach einem Bericht der „Ärzte Zeitung” der Botenstoff auch Einfluss auf die Entstehung von Diabetes hat.  mpHA050513

Wenn ein Arzt Sie das nächste Mal auffordert, den Oberkörper frei zu machen,
könnte es sein, dass er für das Abhören zum iPhone statt zum Stethoskop greift.
Eine dementsprechende Applikation (App) wurde unlängst entwickelt.

   Der Entwickler des „iStethoscope", Peter Bentley vom University College London, zeigt sich in der britischen Tageszeitung „The Guardian" überzeugt von den Möglichkeiten der Smartphones. Drei Millionen Doktoren haben seinen Angaben nach die ursprüngliche, 59 pence teure Applikation heruntergeladen; die kostenlose Version sollen 500 Menschen täglich auf ihr iPhone ziehen. Mit dem App kann man via Kopfhörer den Herzschlag kontrollieren und die Frequenz auf dem Display ablesen.
   Am Uniklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) wurden im Juli 2010 bereits Ärzte mit iPhone und iPad ausgestattet, wie Dr. Peter Gocke, Leiter des Bereichs IT am UKE dem Abendblatt sagte. Fünf Geräte wurden an interessierte Mediziner ausgegeben. Das „iStethoscope" wurde dabei aber nicht getestet. Vielmehr ging es darum, beispiels- weise die Patientenakte zur Hand zu haben.
Die Versuche mit den Geräten wurden nach einer Woche abgebrochen.
   Gocke: „Die Ärzte fanden das iPhone zu klein, um Daten ansehen zu können, und das iPad zu groß für die Kitteltasche." Abgesehen von der Größe der Geräte bliebe die Sicherheit problematisch, „da für Medizingeräte die strengen Qualitätsvorschriften des Medizinprodukte-Gesetzes gelten. Für die Datenübertragung von Medizin- geräten auf das iPhone gibt es noch keine zertifizierten Schnittstellen. Diese sind für die Anwendung im UKE aber Voraussetzung, damit wir die Sicherheit der Patientendaten garantieren können."
   Sinniger erscheinen ihm derzeit andere Applikationen wie der Body Mass Index (BMI)-Rechner oder der Med- Calc, der u.a. bei der Wahl der Tubusgröße behilflich sein kann. Manche Ärzte am UKE nutzen diese Apps bereits; die Smartphones wurden in diesen Fällen privat angeschafft.
   „Ich bin gegenüber solcher Medizin-Apps skeptisch", sagte Wolfgang Loos, Vorstandsmitglied der Deutschen Gesellschaft für Telemedizin aus Berlin. Die Sprecherin der Ärztekammer Hamburg, Dorthe Kieckbusch, hält die Entwicklungen in der Telemedizin an sich für sinnvoll, aber: „Die Sicherheit des Patienten und der Nutzen müssen im Vordergrund stehen." HA100909hpak

Höhlensalmler   Höhlenfisch   Astyanax mexicanus

Höhlenfisch erblindet aus Sparzwang. Genveränderung senkt Energieverbrauch im Körper

   Höhlenfische haben ihre Augen nicht zufällig verloren. Vielmehr scheint ein starker Selektionsdruck in diese Richtung zu wirken, hat eine amerikanische Biologin am Beispiel eines mexikanischen Höhlenfischs ermittelt. Indem sich die Tiere an das Leben ohne Licht anpassten, wurden demnach sämtliche genetischen Stellschrauben in Richtung Augenverlust gedreht.
   Dieses Resultat stehe im Gegensatz zur Einschätzung Charles Darwins, schreibt die Gruppe um Meredith Protas von der Harvard Universität im Fachblatt „Current Biology”. Der Vater der Evolutionstheorie habe vermutet, dass Augen unter Tage wohl nutzlos, jedoch kaum schädlich sein könnten. Allerdings habe er nicht wissen können, dass die Netzhaut der Augen im laufenden Betrieb mehr Energie benötige als jedes andere Gewebe des Körpers.
   Protas und Kollegen studierten einen nordamerikanischen Salmler (Astyanax mexicanus). Einige Populationen der Art leben ausschließlich in Höhlen und besitzen weder Augen noch Hautpigmente, dafür aber geschärfte chemi- sche Sinne. In Oberflächengewässern lebende Tiere sind dagegen bunt gefärbt und besitzen große Augen. Die Forscher kreuzten Vertreter beider Typen und erzeugten einen bunten Mix aus Höhlen- und Tageslichtfischen. Im anschließenden Test schienen sich zwölf Genorte auf die Augen und 13 Genorte auf die Pigmentierung auszu- wirken. Während die Augengene immer zur Reduktion von Augen oder Linsen führen, sorgten einige Pigmentgene auch bei Höhlenvarianten für Farbe.
   Laut Protas und Kollegen lassen diese Resultate vermuten, dass die Höhlenbewohner ihre nicht länger be- nötigte Pigmentierung eher beiläufig verloren haben. Der Verlust der Augen scheine dagegen einer „aktiven Selektion” zu unterliegen, so dass sich entsprechende Genvarianten in der Höhlenpopulation durchsetzen und halten konnten.  Offenbar beruhe die Entwicklung zum Höhlenbewohner nicht auf einem einzigen Mechanismus, schließen die Forscher.  JKM-HA070224

Molek-l-x Molek-ChristianBetzel Molek-r-x

Das Geheimnis des Spiegelbildes enrätselt
Foto:Biochemiker und Molekularbiologe Prof. Dr. Dr. Christian Betzel, Hamburg

Molekularstrukturen existieren in zwei Formen - als Bild und als Spiegelbild.
Jetzt gelang der Nachweis, warum die Natur mal die eine, mal die andere Form bevorzugt.

   Rechtsdrehend oder lieber linksdrehend? Der Blick ins Kühlregal zeigt, dass Joghurt vorzugsweise mit rechts- drehender Milchsäure angeboten wird. Denn diese kann der menschliche Körper besser abbauen. Dabei ist die Milchsäure nur ein Beispiel für Stoffe, die in zwei räumlichen Varianten vorkommen - als Bild und als Spiegelbild. „Das wird Chiralität genannt, Händigkeit, weil die Raumstrukturen sich wie linke und rechte Hand zueinander verhalten”, erläutert der Hamburger Uni-Professor Christian Betzel, der dieses Phänomen untersucht. Mit dem Physik-Professor Michael Rübhausen ist er der Lösung eines der größten Rätsel der Natur näher gekommen.
   In der Natur existieren viele Moleküle in zwei Raumformen. Aminosäuren oder Zucker, Enzyme oder Rezeptoren. Doch die beiden Formen kommen nicht gleich häufig vor. Vielmehr hat die Natur eine ausgesprochene Vorliebe für jeweils eine Form. So gibt es nur „linkshändige” Aminosäuren und nur „rechtshändige” Zucker und Nukleinsäuren. Aber warum bevorzugt die Natur die eine oder andere Form? Wie kam es zu dieser einseitigen Händigkeit, der Homochiralität, die für die Entstehung von Leben offenbar unverzichtbar ist? „War die Auswahl rechts- oder linkshändiger molekularer Strukturen nicht rein zufällig, dann muss die Chiralität in einem frühen Stadium der Entwicklung des Lebens auf diesem Planeten  beeinflusst worden sein”, sagt Betzel. „Rechtshändige” Nuklein- säuren (kurz DNA oder RNA) und „linkshändige” Aminosäuren müssen einen evolutionären Vorteil gehabt haben. Aber welchen? Darüber rätseln Wissenschaftler seit mehr als 150 Jahren, seit Louis Pasteur ein Salz der Wein- säure in Bild und Spiegelbild auftrennte.
   „Unsere Versuche zeigen, dass die rechtsdrehende Ribonucleinsäure, RNA, die auch in der Natur bevorzugt gebildet wird, nicht so empfindlich auf Energiezufuhr reagiert wie die linksdrehende RNA, also die Kunstvariante”, fasst Betzel die Ergebnisse zusammen, die dieser Tage in der US-Fachzeitschrift „RNA” veröffentlicht werden. Obwohl die rechtsdrehende oder D-RNA und die linksdrehende oder L-RNA in Summenformel und physikalischen Eigenschaften wie Schmelz- und Siedepunkt identisch sind, reagieren die Varianten auch physikalisch und nicht nur biologisch unterschiedlich.
   Das hatten Theoretiker immer vorausgesagt. Doch erst den Hamburger Wissenschaftlern gelang jetzt, woran in den vergangenen zehn Jahren viele Forscher gescheitert sind: Sie konnten diese Prognose der Theoretiker in einem Experiment beweisen. Die Hamburger schafften somit einen sensationellen Durchbruch auf diesem Gebiet der Chemie, der Evolutionsbiologen begeistern wird.
  Die herausragenden Forschungsergebnisse gelangen nur, „weil es in Hamburg weltweit einzigartige Forschungs- bedingungen auf diesem Feld gibt”, betont Betzel. Der Versuchsaufbau ist komplex, die Geräte von exzellenter Qualität.
   So steht in der Arbeitsgruppe Rübhausen im Institut für Angewandte Physik ein weltweit einzigartiges Spektro- meter, das exzellente Spektralanalysen von Molekülen in Flüssigkeiten erlaubt. Erst damit erschloss sich den Arbeitsgruppen Betzel und Rübhausen dieser Mikrokosmos.Die Wissenschaftler füllten die hochreinen Moleküle, getrennt nach L- und D-Form, in spezielle Analysebehälter. Diese wurden mit dem Spektrometer, das in einem etwa 30 Quadratmeter großen Reinraum in der Angewandten Physik steht, untersucht. „Dann haben wir UV-Licht unterschiedlicher Energie durch diese Proben geschickt und über Schwingungsanregungen der Atome deren individuelles Absorptionsverhalten ermittelt”, schildert Rübhausen in groben Zügen den aufwendigen Versuchs- ablauf. Betzel erklärt: „Das  Ergebnis ließ keinen Zweifel zu: Die D-Form  ist stabiler, sie lässt sich, salopp formu- liert, nicht so schnell aus der Ruhe bringen. Der Unterschied ist zwar klein, aber in der Summe offenbar ent- scheidend. Wenn man bedenkt, dass die Bildung von organischen Verbindungen, die Entstehung von Leben auf dieser Erde in einer Zeit stattgefunden hat, in der extreme Verhältnisse herrschten, dann scheint es logisch, dass die Evolution auf die Moleküle setzte, die stabiler waren als andere.”
  Die hochreinen Moleküle erhielten die Hamburger Forscher von Berliner Kollegen. Sie haben eine Technologie ent- wickelt, mit der man L- oder D-Form herstellen kann. In dieser Spiegelmer-Technologie sei Deutschland führend, sagt Betzel, der längere Zeit in Berlin geforscht hat. So stellt die Noxxon Pharma beispielweise Kunst-Varianten der RNA her, „die getestet werden, um zum Beispiel Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, rheumatoide Arthritis oder Augenerkrankungen zu heilen”, so Betzel. Dass Bild und Spiegelbild manchmal unterschiedliche pharma- kologische Wirkungen haben, ist länger bekannt. So beeinflusst bei einigen Betablockern die eine Variante das Herz, die andere Variante die Zellmembranen des Auges. Die Hamburger Wissenschaftler wollen jetzt Amino- säuren analysieren und ihren Versuch so verbessern, dass er am Freien-Elektronen-Laser FLASH bei DESY aufgebaut werden kann. Mit der 260 Meter langen Anlage können die Wissenschaftler Prozesse wie die Bildung von chemischen Bindungen direkt beobachten. „Das wird uns völlig neue Erkenntnisse bescheren”, dessen ist sich Betzel sicher. Einige davon werden sicherlich auch für die Entwicklung von Medikamenten interessant sein.   AngelaGrosseHA070919

             kbwn:Forschung

[kbwn] [Blindenwerk] [Reisen Fahrten] [Hörbücher] [Heilung] ["Lasik"] [Makula] [Retina] [Experten-Rat] [Uveitis] [Test] [Hornhaut] [Glaukom] [Grauer Star] [Forschung] [Diabetes] [Diabetes & Auge] [Altersdiabetes] [Diabetes-Test] [Augenärzte] [nachtblind] [HiTech] [Kirche] [Vatikan] [Glaube & Leben] [weltweite Kirche] [Himmel & Erde] [Dialog der Religionen] [Recht] [Alterssicherung]